Stwardnienie rozsiane jest powikłaniem infekcji wirusowej?
Naukowcy z Harvard Medical School odkryli, że ryzyko stwardnienia rozsianego wzrasta aż 32-krotnie po infekcji wirusem Epsteina-Barr. SM jest chorobą, która dotyka głównie młodych dorosłych. Objawy pojawiają się zwykle pomiędzy 20. a 40. r.ż. Tylko w Polsce z tym neurologicznym schorzeniem boryka się blisko 50 tys. osób.
- Amerykańskie badanie objęło ponad 10 mln osób. Na przestrzeni lat wykonywano u nich badania serologiczne. Wyłoniono grupę 955 pacjentów, u których w trackie obserwacji rozwinęło się SM. Początkowo nie mieli przeciwciał przeciwko wirusowi Epsteina-Barr, natomiast wykryto je w kolejnych badaniach.
- Szacuje się, że przeciwciała przeciwko EBV ma nawet 95 proc. populacji. W grupie chorych z SM – niemal 100 proc. pacjentów.
- Wirus EBV bytuje w limfocytach. W uproszczeniu można powiedzieć, że wirus Epsteina-Barr zakaża komórki układu odpornościowego.
- Od 30 lat przypuszczano, że ten patogen bierze udział w inicjacji reakcji immunologicznej, która może prowadzić do SM. Przy czym trzeba pamiętać, że stwardnienie rozsiane jest chorobą złożoną. To oznacza, że aby rozwinął się proces prowadzący do wystąpienia objawów choroby musi zadziałać kilka czynników jednocześnie.
Badanie, którego wyniki opublikowano niedawno na łamach prestiżowego magazynu „Science”, objęło ponad 10 mln młodych dorosłych, służących w siłach zbrojnych Stanów Zjednoczonych.
Przebieg badania
– Na przestrzeni lat wykonywano u nich badania serologiczne. Wyłoniono grupę 955 pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, u których doszło do serokonwersji, czyli początkowo nie mieli przeciwciał przeciwko wirusowi Epsteina-Barr, natomiast wykryto je w kolejnych badaniach. Do tej grupy losowo została dobrana grupa kontrolna. Porównanie tych dwóch grup wykazało, że w grupie, gdzie doszło do zakażenia wirusem EBV, ryzyko rozwoju SM wzrosło aż o 32 razy. U tych pacjentów wykryto także białka łańcucha lekkiego neurofilamentów, występujące typowo u chorych na SM. To czuły marker, który świadczy o uszkodzeniu neuronów — wyniki amerykańskiego badania omawia prof. dr hab. n. med. Monika Adamczyk-Sowa, przewodnicząca Sekcji Stwardnienia Rozsianego i Neuroimmunologii Polskiego Towarzystwa Neurologicznego.
Ryzyko rozwoju SM nie zmieniało się po zakażeniu innymi wirusami.
Wirus, który występuje powszechnie
Wirus Epsteina-Barr (EBV) zidentyfikowano w latach 60. ub. wieku. Żartobliwie jest określany mianem „EveryBody Virus”, gdyż jest rozpowszechniony na całym świecie.
– Do zakażenia dochodzi za pośrednictwem śliny, to naturalna droga transmisji. Najczęściej zakażają się dzieci i młodzież między 12. a 17. rokiem życia. W ok. 90 proc. infekcja jest bezobjawowa, a jedynie w pozostałych 10 proc. rozwija się mononukleoza zakaźna. Istotny jest fakt, że wirus EBV bytuje w limfocytach. Większość badań wskazuje, że są to limfocyty B, a niektóre, że także limfocyty T. W uproszczeniu można powiedzieć, że wirus Epsteina-Barr zakaża komórki odpornościowego układu immunologicznego — wyjaśnia prof. Monika Adamczyk-Sowa.
Patogen inicjujący reakcję zapalną
Szacuje się, że przeciwciała przeciwko EBV ma nawet 95 proc. populacji. W grupie chorych z SM — niemal 100 proc. pacjentów.
– Od wielu lat prowadzone są badania na temat etiopatogenezy SM, nie jesteśmy jednak w stanie zidentyfikować jednego czynnika sprawczego. Wirus EBV jest jednym z czynników środowiskowych, którym przepisuje się rolę inicjacji reakcji zapalnej prowadzącej do uruchomienia procesu autoagresji. Wirus EBV to jedyny czynnik zakaźny, w przypadku którego istnieją spójne i przekonujące dowody na związek z SM. Od ponad 30 lat postuluje się, że ten patogen może brać udział w inicjacji reakcji immunologicznej, która prowadzi do SM — wyjaśnia prof. Monika Adamczyk-Sowa.
Trzeba pamiętać, że stwardnienie rozsiane jest chorobą złożoną, wieloczynnikową.
– To oznacza, że aby rozwinął się proces prowadzący do wystąpienia objawów tej choroby neurologicznej, musi zadziałać kilka czynników i muszą one na siebie wpływać — dopowiada profesor.
W rozwoju SM, oprócz potencjalnej roli wirusa EBV, znaczenia mają także m.in.: predyspozycje genetyczne, palenie papierosów, ilość witaminy D i szereg innych czynników środowiskowych.
– Podsumowując: jeżeli te czynniki będą ze sobą współwystępować, to być może dojdzie do rozwoju SM. Żaden pojedynczy czynnik nie jest do chwili obecnej izolowanym czynnikiem sprawczym SM. Mówiąc obrazowo: to raczej układanka, składająca się z wielu elementów — dodaje ekspertka.
Do jakich jeszcze chorób neurologicznych mogą prowadzić infekcje wirusowe? Zapraszamy do obejrzenia materiału wideo.
POLECAMY TAKŻE: W Zabrzu powstaje unikatowe centrum dla pacjentów ze stwardnieniem rozsianym
Źródło: Puls Medycyny