Siniak siniakowi nierówny, czyli przyczyny krwawych wylewów

IKA
opublikowano: 24-07-2018, 16:36

Wylewy krwawe zwane popularnie siniakami są przeważnie kojarzone z urazami i stłuczeniami. Zdarza się jednak, że przyczyna siniaków jest inna. Mogą być objawem choroby związanej np. z zaburzeniami krzepliwości krwi czy niewydolnością wątroby. Kiedy zasinienie może być powodem do niepokoju, mówi lek. Ewa Wolska, internista, nefrolog z Centrum Medycznego Damiana.

Ten artykuł czytasz w ramach płatnej subskrypcji. Twoja prenumerata jest aktywna

Jakie mogą być przyczyny zwiększonej tendencji do powstawania siniaków?

Zobacz więcej

Siniaki powstają nie tylko na skutek urazów.

1. Zmniejszenie liczby płytek krwi lub zaburzenie ich funkcji zarówno w przebiegu chorób wrodzonych, jak i nabytych

Do upośledzenia wytwarzania płytek krwi przez szpik kostny może dochodzić m.in. na skutek:

  • niedoboru witaminy B12,
  • niedoboru kwasu foliowego,
  • zdecydowanie rzadziej z niedoboru żelaza.

Zmniejszenie liczby płytek krwi obserwuje się także w przebiegu zakażeń wirusowych, takich jak:

  • różyczka,
  • mononukleoza zakaźna,
  • cytomegalia.

Najpoważniejszą przyczyną upośledzenia wytwarzania prawidłowych składników morfotycznych krwi (w tym płytek), a także zaburzenia ich prawidłowego funkcjonowania są choroby układu krwiotwórczego:

  • białaczka,
  • nowotwory limfoproliferacyjne,
  • zespoły mielodysplastyczne.

Nadużywany alkohol upośledza wytwarzanie płytek krwi poprzez bezpośrednie toksyczne oddziaływanie na szpik kostny, a także w wyniku niedoboru kwasu foliowego. Dodatkowo może zaburzać czynność płytek krwi.

2. Uszkodzenie i osłabienie ścian naczyń krwionośnych

Do uszkodzenia i osłabienia ścian naczyń krwionośnych mogą prowadzić choroby zapalne naczyń czy zakażenia. Często zwiększoną kruchość naczyń obserwuje się u osób starszych – zwłaszcza na grzbietowych powierzchniach rąk i przedramion. Przyczyną jest związane z procesem starzenia zwyrodnienie włókien kolagenu i elastyny.

Ważną rolę w syntezie kolagenu odgrywa również witamina C. W stanach jej niedoboru synteza kolagenu ulega upośledzeniu, a powstające włókna mają nieprawidłową strukturę, co skutkuje zwiększoną podatnością naczyń na uszkodzenia. Obecnie niezwykle rzadko spotyka się przewlekły niedobór witaminy C u osób dorosłych.

Do zaburzenia struktury okołonaczyniowej tkanki łącznej oraz zmniejszenia syntezy kolagenu dochodzi również w stanach długotrwałego nadmiaru glikokortykosteroidów w organizmie, w zespole i chorobie Cushinga, najczęściej jednak w następstwie przewlekłego przyjmowania glikokortykosteroidów doustnie, ale także u osób długotrwale stosujących maści zawierające glikokortykosteroidy.

Niekiedy, u młodych kobiet, można zauważyć zwiększoną tendencję do tworzenia się siniaków, zwłaszcza na kończynach, przeważnie w czasie miesiączek. Wiąże się to najprawdopodobniej z wpływem żeńskich hormonów płciowych na ścianę naczyniową.

3. Zaburzenia krzepnięcia krwi

Niedobór osoczowych czynników krzepnięcia wywołany przez choroby wrodzone (hemofilię A, hemofilię B czy chorobę von Willebranda) rozpoznaje się często dopiero u dorosłych pacjentów, diagnozowanych z powodu uporczywych krwawień z nosa czy nadmiernych i przedłużonych krwawień miesiączkowych.

Ważną rolę w procesie prawidłowego krzepnięcia odgrywa witamina K – w wyniku jej niedoboru dochodzi do zmniejszenia aktywności czynników zespołu protrombiny (II, VII, IX i X). Z niedoborem witaminy K mamy do czynienia w sytuacji braku jelitowej flory bakteryjnej (u noworodków) czy jej wyjałowienia po długotrwałej antybiotykoterapii, w chorobach przebiegających z zaburzeniem wydzielania żółci do jelita, a także zespołach złego wchłaniania.

Zażywanie niektórych leków może powodować zaburzenia krzepnięcia w każdym z opisanych powyżej mechanizmów. Jedną z najczęstszych przyczyn polekowych powikłań krwotocznych stanowi kwas acetylosalicylowy. W grupie tej znajdują się też: pozostałe niesteroidowe leki przeciwzapalne, stosowane u chorych kardiologicznych pochodne tienopirydyny (tiklopidyna, klopidogrel), antagoniści GP IIb/IIIa, leki fibrynolityczne, leki mielosupresyjne (głównie stosowane w onkologii), ale też popularne diuretyki tiazydowe, wspomniane wyżej glikokortykosteroidy, heparyna, antagoniści witaminy K (acenokumarol, warfaryna) i wiele innych.

Przyczyną powstawania siniaków mogą też być choroby wątroby – w związku z tym, iż w wątrobie wytwarzane są niemal wszystkie czynniki krzepnięcia krwi, jej postępująca, zaawansowana niewydolność wiąże się z licznymi powikłaniami krwotocznymi.

Zaburzenia krzepnięcia pogłębiają się także w miarę pogorszenia funkcji nerek. Mechanizm tych zaburzeń jest złożony – obserwuje się zmniejszenie liczby płytek krwi, upośledzenie ich funkcji oraz zwiększoną przepuszczalność naczyń.

POLECAMY TAKŻE: Jak skóra informuje o zaburzeniach pracy wątroby?

Źródło: Puls Medycyny

Podpis: IKA

× Strona korzysta z plików cookies w celu realizacji usług i zgodnie z Polityką Plików Cookies. Możesz określić warunki przechowywania lub dostępu do plików cookies w Twojej przeglądarce.