Siniak siniakowi nierówny, czyli przyczyny krwawych wylewów

Wylewy krwawe zwane popularnie siniakami są przeważnie kojarzone z urazami i stłuczeniami. Zdarza się jednak, że ich przyczyna jest inna. Mogą być objawem choroby związanej np. z zaburzeniami krzepliwości krwi czy niewydolnością wątroby. Kiedy zasinienie może być powodem do niepokoju, mówi lek. Ewa Wolska, internista, nefrolog z Centrum Medycznego Damiana.

Jakie mogą być przyczyny zwiększonej tendencji do powstawania siniaków?

Zmniejszenie liczby płytek krwi lub zaburzenie ich funkcji zarówno w przebiegu chorób wrodzonych, jak i nabytych. Do upośledzenia wytwarzania płytek krwi przez szpik kostny może dochodzić m.in. na skutek niedoboru witaminy B12 czy kwasu foliowego, zdecydowanie rzadziej z niedoboru żelaza. Zmniejszenie liczby płytek krwi obserwuje się także w przebiegu zakażeń wirusowych (m.in. różyczka, mononukleoza zakaźna, cytomegalia). Najpoważniejszą przyczyną upośledzenia wytwarzania prawidłowych składników morfotycznych krwi (w tym płytek), a także zaburzenia ich prawidłowego funkcjonowania są choroby układu krwiotwórczego: białaczka, nowotwory limfoproliferacyjne, zespoły mielodysplastyczne.

Uszkodzenie i osłabienie ścian naczyń krwionośnych, do których mogą prowadzić choroby zapalne naczyń czy zakażenia. Często zwiększoną kruchość naczyń obserwuje się u osób starszych – zwłaszcza na grzbietowych powierzchniach rąk i przedramion. Przyczyną jest związane z procesem starzenia zwyrodnienie włókien kolagenu i elastyny.

Ważną rolę w syntezie kolagenu odgrywa również witamina C. W stanach jej niedoboru synteza kolagenu ulega upośledzeniu, a powstające włókna mają nieprawidłową strukturę, co skutkuje zwiększoną podatnością naczyń na uszkodzenia. Obecnie niezwykle rzadko spotyka się przewlekły niedobór witaminy C u osób dorosłych.

Do zaburzenia struktury okołonaczyniowej tkanki łącznej oraz zmniejszenia syntezy kolagenu dochodzi również w stanach długotrwałego nadmiaru glikokortykosteroidów w organizmie, w zespole i chorobie Cushinga, najczęściej jednak w następstwie przewlekłego przyjmowania glikokortykosteroidów doustnie, ale także u osób długotrwale stosujących maści zawierające glikokortykosteroidy.
Niekiedy, u młodych kobiet, można zauważyć zwiększoną tendencję do tworzenia się siniaków, zwłaszcza na kończynach, przeważnie w czasie miesiączek. Wiąże się to najprawdopodobniej z wpływem żeńskich hormonów płciowych na ścianę naczyniową.

Niedobór osoczowych czynników krzepnięcia wywołany przez choroby wrodzone (hemofilię A, hemofilię B czy chorobę von Willebranda), który rozpoznaje się często dopiero u dorosłych pacjentów, diagnozowanych z powodu uporczywych krwawień z nosa czy nadmiernych i przedłużonych krwawień miesiączkowych.
Ważną rolę w procesie prawidłowego krzepnięcia odgrywa witamina K – w wyniku jej niedoboru dochodzi do zmniejszenia aktywności czynników zespołu protrombiny (II, VII, IX i X). Z niedoborem witaminy K mamy do czynienia w sytuacji braku jelitowej flory bakteryjnej (u noworodków) czy jej wyjałowienia po długotrwałej antybiotykoterapii , w chorobach przebiegających z zaburzeniem wydzielania żółci do jelita, a także zespołach złego wchłaniania.

Zażywanie niektórych leków może powodować zaburzenia krzepnięcia w każdym z opisanych powyżej mechanizmów.

Jedną z najczęstszych przyczyn polekowych powikłań krwotocznych stanowi kwas acetylosalicylowy. W grupie tej znajdują się też pozostałe niesteroidowe leki przeciwzapalne – stosowane u chorych kardiologicznych pochodne tienopirydyny (tiklopidyna, klopidogrel), antagoniści GP IIb/IIIa, leki fibrynolityczne, leki mielosupresyjne (głównie stosowane w onkologii), ale też popularne diuretyki tiazydowe, wspomniane wyżej glikokortykosteroidy, heparyna, antagoniści witaminy K (acenokumarol, warfaryna) i wiele innych.

Nadużywany alkohol upośledza wytwarzanie płytek krwi poprzez bezpośrednie toksyczne oddziaływanie na szpik kostny, a także w wyniku niedoboru kwasu foliowego. Dodatkowo może zaburzać czynność płytek krwi.

Choroby wątroby – w związku z tym, iż w wątrobie wytwarzane są niemal wszystkie czynniki krzepnięcia krwi, jej postępująca, zaawansowana niewydolność wiąże się z licznymi powikłaniami krwotocznymi.

Zaburzenia krzepnięcia pogłębiają się w miarę pogorszenia funkcji nerek. Mechanizm tych zaburzeń jest złożony – obserwuje się zarówno zmniejszenie liczby płytek krwi, upośledzenie ich funkcji oraz zwiększoną przepuszczalność naczyń.