Siniak siniakowi nierówny, czyli przyczyny krwawych wylewów

Jakie mogą być przyczyny zwiększonej tendencji do powstawania siniaków?

1. Zmniejszenie liczby płytek krwi lub zaburzenie ich funkcji zarówno w przebiegu chorób wrodzonych, jak i nabytych

Do upośledzenia wytwarzania płytek krwi przez szpik kostny może dochodzić m.in. na skutek:

• niedoboru witaminy B12,
• niedoboru kwasu foliowego,
• zdecydowanie rzadziej z niedoboru żelaza.

Zmniejszenie liczby płytek krwi obserwuje się także w przebiegu zakażeń wirusowych, takich jak:

• różyczka,
• mononukleoza zakaźna,
• cytomegalia.

Najpoważniejszą przyczyną upośledzenia wytwarzania prawidłowych składników morfotycznych krwi (w tym płytek), a także zaburzenia ich prawidłowego funkcjonowania są choroby układu krwiotwórczego:

• białaczka,
• nowotwory limfoproliferacyjne,
• zespoły mielodysplastyczne.

Nadużywany alkohol upośledza wytwarzanie płytek krwi poprzez bezpośrednie toksyczne oddziaływanie na szpik kostny, a także w wyniku niedoboru kwasu foliowego. Dodatkowo może zaburzać czynność płytek krwi.

2. Uszkodzenie i osłabienie ścian naczyń krwionośnych

Do uszkodzenia i osłabienia ścian naczyń krwionośnych mogą prowadzić choroby zapalne naczyń czy zakażenia. Często zwiększoną kruchość naczyń obserwuje się u osób starszych – zwłaszcza na grzbietowych powierzchniach rąk i przedramion. Przyczyną jest związane z procesem starzenia zwyrodnienie włókien kolagenu i elastyny.

Ważną rolę w syntezie kolagenu odgrywa również witamina C. W stanach jej niedoboru synteza kolagenu ulega upośledzeniu, a powstające włókna mają nieprawidłową strukturę, co skutkuje zwiększoną podatnością naczyń na uszkodzenia. Obecnie niezwykle rzadko spotyka się przewlekły niedobór witaminy C u osób dorosłych.

Do zaburzenia struktury okołonaczyniowej tkanki łącznej oraz zmniejszenia syntezy kolagenu dochodzi również w stanach długotrwałego nadmiaru glikokortykosteroidów w organizmie, w zespole i chorobie Cushinga, najczęściej jednak w następstwie przewlekłego przyjmowania glikokortykosteroidów doustnie, ale także u osób długotrwale stosujących maści zawierające glikokortykosteroidy.

Niekiedy, u młodych kobiet, można zauważyć zwiększoną tendencję do tworzenia się siniaków, zwłaszcza na kończynach, przeważnie w czasie miesiączek. Wiąże się to najprawdopodobniej z wpływem żeńskich hormonów płciowych na ścianę naczyniową.

3. Zaburzenia krzepnięcia krwi

Niedobór osoczowych czynników krzepnięcia wywołany przez choroby wrodzone (hemofilię A, hemofilię B czy chorobę von Willebranda) rozpoznaje się często dopiero u dorosłych pacjentów, diagnozowanych z powodu uporczywych krwawień z nosa czy nadmiernych i przedłużonych krwawień miesiączkowych.

Ważną rolę w procesie prawidłowego krzepnięcia odgrywa witamina K – w wyniku jej niedoboru dochodzi do zmniejszenia aktywności czynników zespołu protrombiny (II, VII, IX i X). Z niedoborem witaminy K mamy do czynienia w sytuacji braku jelitowej flory bakteryjnej (u noworodków) czy jej wyjałowienia po długotrwałej antybiotykoterapii, w chorobach przebiegających z zaburzeniem wydzielania żółci do jelita, a także zespołach złego wchłaniania.

Zażywanie niektórych leków może powodować zaburzenia krzepnięcia w każdym z opisanych powyżej mechanizmów. Jedną z najczęstszych przyczyn polekowych powikłań krwotocznych stanowi kwas acetylosalicylowy. W grupie tej znajdują się też: pozostałe niesteroidowe leki przeciwzapalne, stosowane u chorych kardiologicznych pochodne tienopirydyny (tiklopidyna, klopidogrel), antagoniści GP IIb/IIIa, leki fibrynolityczne, leki mielosupresyjne (głównie stosowane w onkologii), ale też popularne diuretyki tiazydowe, wspomniane wyżej glikokortykosteroidy, heparyna, antagoniści witaminy K (acenokumarol, warfaryna) i wiele innych.

Przyczyną powstawania siniaków mogą też być choroby wątroby – w związku z tym, iż w wątrobie wytwarzane są niemal wszystkie czynniki krzepnięcia krwi, jej postępująca, zaawansowana niewydolność wiąże się z licznymi powikłaniami krwotocznymi.

Zaburzenia krzepnięcia pogłębiają się także w miarę pogorszenia funkcji nerek. Mechanizm tych zaburzeń jest złożony – obserwuje się zmniejszenie liczby płytek krwi, upośledzenie ich funkcji oraz zwiększoną przepuszczalność naczyń.

POLECAMY TAKŻE: Jak skóra informuje o zaburzeniach pracy wątroby?