Rak jelita grubego - diagnostyka molekularna precyzuje terapię onkologiczną

opublikowano: 21-11-2022, 16:55

Nowotwory jelita grubego nie są identyczne, ponieważ do ich rozwoju mogą doprowadzać różne zmiany genetyczne. Z tego powodu chorzy różnie reagują na to samo leczenie. Wykonanie badań molekularnych u pacjentów z zaawansowanym, przerzutowym rakiem jelita grubego pozwala przewidzieć, jak odpowiedzą oni na terapię. Dzięki temu można wybrać dla nich najskuteczniejszą metodę postępowania, co wyjaśnia w rozmowie z “Pulsem Medycyny” prof. Artur Kowalik ze Świętokrzyskiego Centrum Onkologii w Kielcach.

Ten artykuł czytasz w ramach płatnej subskrypcji. Twoja prenumerata jest aktywna
Zdaniem specjalisty, najważniejszą zmianą, którą należy wprowadzić, aby zwiększyć dostępność do diagnostyki molekularnej i poprawić jej jakość, jest kierowanie pacjentów do ośrodków kompleksowej opieki nad chorymi z rakiem jelita grubego. Są nimi colorectal cancer unity, które funkcjonują w Polsce od 2021 r.
Zdaniem specjalisty, najważniejszą zmianą, którą należy wprowadzić, aby zwiększyć dostępność do diagnostyki molekularnej i poprawić jej jakość, jest kierowanie pacjentów do ośrodków kompleksowej opieki nad chorymi z rakiem jelita grubego. Są nimi colorectal cancer unity, które funkcjonują w Polsce od 2021 r.
iStock
  • Raki jelita grubego różnią się od siebie w zależności od mutacji genowej, która doprowadziła do ich rozwoju. Z tego powodu chorzy różnie reagują na to samo leczenie.
  • Diagnostyka molekularna, która polega na badaniu próbki tkanki nowotworu, pozwala na wybranie najlepszej dla danego chorego metody leczenia.
  • Prof. Artur Kowalik przytacza dane NFZ, z których wynika, że jeszcze kilka lat temu tylko 40 proc. pacjentów z rakiem jelita grubego miało wykonywaną diagnostykę molekularną. Odsetek ten się zwiększał, jednak pandemia COVID-19 zahamowała ten wzrost. Obecnie sytuacja ulega poprawie, jednak potrzeba zmian organizacyjnych, żeby badania te były wykonywane u większości pacjentów.
  • Jednocześnie zaznacza, że diagnostyka molekularna ma sens tylko wtedy, gdy wykonywane badania są wysokiej jakości.

– Nowotwór to choroba genetyczna. Oznacza to, że powstaje w wyniku mutacji genowych, czyli zmiany w sekwencji DNA — kodzie genetycznym, który jest swego rodzaju instrukcją organizmu — mówi dr hab. n. med. Artur Kowalik, prof. UJK, specjalista laboratoryjnej genetyki medycznej, kierownik Zakładu Diagnostyki Molekularnej w Świętokrzyskim Centrum Onkologii w Kielcach. Precyzuje, że zachorowanie na raka jest związane z dwoma typami mutacji genowych: dziedzicznymi (inaczej gremialnymi) lub somatycznymi, które nie są dziedziczne, lecz nabyte.

– Mutacje dziedziczne są przekazywane z pokolenia na pokolenie i występują we wszystkich komórkach organizmu od urodzenia. Ich obecność zwiększa ryzyko zachorowania na daną chorobę nowotworową. Natomiast do mutacji somatycznych dochodzi w ciągu całego życia i są one obecne tylko w niektórych komórkach organizmu. Ponadto mutacje somatyczne mogą pojawiać się spontanicznie, czyli bez wpływu czynników środowiskowych lub być indukowane przez różnego rodzaju czynniki kancerogenne, takie jak np.: palenie papierosów, nadmierne spożywanie alkoholu, wysokoprzetworzonej żywności czy produktów smażonych — tłumaczy ekspert.

Rodzaje mutacji genowych

Prof. Artur Kowalik wyjaśnia, że wyróżnia się wiele rodzajów mutacji genowych, jednak najpopularniejsze są tzw. zmiany jednonukleotydowe (ang. single nucleotide polymorphism, SNP), czyli zmiany jednej literki kodu genetycznego. Wśród innych mutacji genowych wymienia się delecje, czyli utratę materiału genetycznego, i insercje, które polegają na wstawieniu w istniejącą sekwencję DNA dodatkowego odcinka materiału genetycznego.

– Może dojść także do rearanżacji, czyli przerwania nitek DNA i ponownego ich połączenia, ale w całkiem odmiennej kombinacji, co w przypadku nowotworów powoduje powstanie nowego chimerycznego genu, tzw. fuzji genowej. Fuzje genowe występują w różnych nowotworach, również litych. Częściej spotyka się je w chłoniakach i białaczkach, np. pierwsza fuzja BCR::ABL1 w przewlekłej białaczce szpikowej. Mutacja genowa może też polegać na zwiększeniu liczby kopii genu, a tym samym ilości jego produktu białkowego, co nazywamy amplifikacją. Przykładem jest amplifikacja genu HER2 — jednej z pierwszych poznanych amplifikacji w nowotworach litych — wymienia specjalista.

Nieprawidłowości genowe w raku jelita grubego

Rak jelita grubego może być chorobą sporadyczną, czyli spowodowaną przez mutacje genowe zachodzące w komórkach błony śluzowej wyściełającej jelito grube, lub związaną z dziedziczną predyspozycją. W tym kontekście najczęściej mówi się o rodzinnej polipowatości gruczolakowatej, inaczej zespole FAP (ang. familial adenomatous polyposis) i o dziedzicznym raku jelita grubego niezwiązanym z polipowatością, tzw. zespole Lyncha.

– Zespół FAP jest związany głównie z mutacją genu APC. Jej obecność wiąże się z ryzykiem rozwoju raka jelita grubego w drugiej, trzeciej czy czwartej dekadzie życia, czyli znacznie wcześniej niż niedziedzicznego raka jelita grubego, którego rozpoznaje się zwykle u osób po 50., 60. roku życia. Z kolei zespół Lyncha jest uwarunkowany mutacjami genów zajmujących się naprawą DNA, a konkretnie genów MLH1, MSH2, MSH6 i PMS2. Takie nieprawidłowe geny można odziedziczyć — zaznacza prof. Artur Kowalik.

Jak uzupełnia, mutacja w genie APC może być przekazywana z pokolenia na pokolenie, a także pojawiać się ciągu życia. Patogeneza sporadycznego raka jelita grubego opiera się początkowo właśnie na spontanicznej mutacji genu APC. W jej wyniku powstaje polip, z którego w przyszłości może rozwinąć się rak.

Mutacji genowych związanych z rakiem jelita grubego, zarówno tych dziedzicznych, jak i somatycznych, jest wiele, ale najpopularniejsze są nieprawidłowości we wspominanym już genie APC, a także genie TP53, jak również genach, które są badane na potrzeby terapii celowanych: KRAS, NRAS i BRAF. Obecnie coraz częściej bada się także tzw. niestabilność mikrosatelitarną oraz występujące bardzo rzadko fuzje z udziałem genów NTRK1/2/3.

– Mutacje w genie KRAS występują u ok. 40-45 proc. chorych na raka jelita grubego, a te w genie NRAS — u ok. 4-6 proc. pacjentów. Natomiast zmiany w genie BRAF są obecne u 5-12 proc. chorych na ten nowotwór. Z kolei niestabilność mikrosatelitarna dotyczy 12-15 proc. pacjentów z rakiem jelita grubego, a odsetek fuzji genowych związanych z genami NTRK1/2/3 jest niewielki i waha się od 0,1 do 2 proc. — informuje ekspert.

Inną nieprawidłowością genową w raku jelita grubego, na którą coraz częściej zwracają uwagę specjaliści, jest amplifikacja w receptorze HER2.

– Jest ona charakterystyczna dla jednego z podtypów raka piersi i występuje w ok. 20 proc. przypadków tego nowotworu. W raku jelita grubego dotyczy ona 5-6 proc. chorych — dodaje specjalista laboratoryjnej genetyki medycznej.

Wpływ mutacji genowej na umiejscowienie raka

Ekspert zwraca uwagę, że raki jelita grubego różnią się od siebie w zależności od mutacji genowej, która doprowadziła do ich rozwoju.

– Na przykład nowotwory związane z mutacją w genie BRAF są zwykle zlokalizowane po prawej stronie jelita grubego. Określenie, po której stronie okrężnicy rozwinął się rak, jest przydatne w przewidywaniu odpowiedzi na leczenie, ponieważ pacjenci z rakiem w lokalizacji prawostronnej inaczej reagują na terapię niż ci z nowotworem po lewej stronie jelita grubego. Od strony okrężnicy zależy też częstość występowania mutacji genowych. Jest to związane z tym, że w procesie embriogenezy obie strony jelita powstały z innych grup komórek - jelito środkowe (prawa strona) i jelito tylne (lewa strona) — tłumaczy prof. Artur Kowalik.

Poza tym mutacji genu BRAF zwykle towarzyszą zaburzenia molekularne, takie jak metylacja promotora genu MLH1, która polega na zahamowaniu ekspresji genu, „wyciszeniu” funkcji genu, oraz niestabilność mikrosatelitarna (ang. microsatellite instability, MSI).

Nowotwory z niestabilnością mikrosatelitarną

Jak wyjaśnia prof. Artur Kowalik, w organizmie człowieka wytworzyły się systemy naprawy błędów DNA. Jednym z nich jest system naprawy błędnie sparowanych zasad DNA (ang. mismatch repair, MMR). Tworzą go białka, które usuwają źle sparowane zasady w DNA w trakcie procesu replikacji. Wtedy prawidłowa struktura kodu genetycznego zostaje przywrócona.

– Białka te są kodowane przez geny naprawcze. Jeśli dojdzie do mutacji tych genów, system naprawy ulega zaburzeniu. Tworzą się niesparowane zasady DNA, tzn. pewne litery kodu genetycznego są dodawane lub odejmowane. W konsekwencji powstają różnej długości fragmenty DNA. Tym właśnie, w uproszczeniu, jest niestabilność mikrosatelitarna. Defekty systemu naprawy DNA można wykryć dzięki wykorzystaniu wskaźników niestabilności mikrosatelitarnej, czyli takich sekwencji DNA, które są bardzo wrażliwe na brak funkcjonowania tego systemu. Podczas badania tkanki guza widać liczne fragmenty DNA różnej długości — objaśnia prof. Artur Kowalik.

Brak sprawnego systemu naprawy niesparowań DNA powoduje nagromadzenie się w komórkach organizmu licznych zdeformowanych białek, wytworzonych przez zmutowane geny naprawcze. Jednak dzięki temu, że jest ich tak dużo, system immunologiczny może je łatwiej rozpoznać i zniszczyć.

Ekspert wskazuje także na inną ważną kwestię — nowotwory z niestabilnością mikrosatelitarną zwykle charakteryzują się bardzo dużym naciekiem limfoidalnym, co oznacza, że okolice guza naciekają komórki układu immunologicznego. Nowotwór potrafi „oszukać” te komórki, sprawiając, że „nie widzą” one tworzonych przez komórki rakowe zmutowanych białek i ich nie atakują w celu zniszczenia. Jednak obecnie są dostępne leki, które odblokowują układ immunologiczny i sprawiają, że zaczyna on „widzieć” zmutowane białka świadczące o obecności nowotworu.

– Z tych powodów chorzy na raka jelita grubego z niestabilnością mikrosatelitarną są dobrymi kandydatami do immunoterapii. W Unii Europejskiej zarejestrowano już immunoterapię skojarzoną w leczeniu dorosłych pacjentów z rakiem jelita grubego z zaburzeniami mechanizmów naprawy nieprawidłowo sparowanych nukleotydów DNA (dMMR) lub z wysoką niestabilnością mikrosatelitarną (MSI-H), więc być może niedługo będzie ona dostępna również w naszym kraju — wyraża nadzieję specjalista.

Dodaje, że nowotwory z niestabilnością mikrosatelitarną to zwykle nowotwory powstałe w wyniku mutacji somatycznych, a czynnikiem, który sprzyja ich wystąpieniu, jest wiek:

– Przez pewien okres życia system odpornościowy jest na tyle sprawny, że usuwa drobne aglomeraty komórek nowotworowych (jest w stanie sprawnie rozpoznać komórki nowotworowe wśród komórek prawidłowych). Chory nie wie, że rozwija się u niego nowotwór. Jednak w pewnym momencie układ może się „załamać” — zwykle następuje to w szóstej, siódmej dekadzie życia.

Podstawa do zastosowania terapii celowanej w raku jelita grubego

Diagnostyka molekularna, która polega na badaniu próbki tkanki nowotworu, pozwala — jak mówi specjalista laboratoryjnej genetyki medycznej — na prognozowanie rokowania, ale co najważniejsze — na wybranie najlepszej dla danego chorego metody leczenia. W uogólnionym raku jelita grubego stosuje się leczenie anty-EGFR, jednak nie każdemu choremu ta terapia celowana przyniesie korzyść. Testy molekularne pozwalają wyłonić pacjentów, którzy mogą zostać do niej zakwalifikowani.

– Aby u pacjenta z zaawansowanym, rozsianym rakiem jelita grubego móc zastosować terapię anty-EGFR, należy wykluczyć obecność mutacji w trzech wspomnianych genach: KRAS, NRAS i BRAF. Taka terapia jest skuteczna tylko u chorych bez tych nieprawidłowości. Pacjenci z mutacjami w tych genach nie odpowiedzą na terapię anty-EGFR — zaznacza ekspert.

Wyjaśnia, że terapia anty-EGFR blokuje białko receptorowe kodowane przez gen EGFR. Receptor ten reguluje namnażanie się komórek poprzez odbieranie sygnałów pochodzących z zewnątrz nich i przekazywanie sygnałów do wnętrza komórki. Przekazywanie tych sygnałów do jądra komórkowego odbywa się za pośrednictwem „przekaźników” obecnych w cytoplazmie, którymi są białka kodowane przez geny KRAS, NRAS i BRAF.

– Jeśli dojdzie do mutacji w którymś z trzech wymienionych genów, komórka staje się niezależna od sygnałów regulacyjnych przekazywanych przez białko receptorowe kodowane przez gen EGFR i namnaża się w sposób niekontrolowany, co doprowadzi do rozwoju nowotworu. W tym przypadku zablokowanie białka EGFR za pomocą leków celowanych (przeciwciał monoklonalnych) nie będzie hamowało namnażania się komórek. Jednak brak mutacji w genach KRAS, NRAS i BRAF oznacza, że komórki nowotworowe reagują na sygnały pochodzące z białka receptorowego EGFR i jego zablokowanie za pomocą przeciwciał monoklonalnych okaże się skuteczne — tłumaczy skomplikowane procesy specjalista.

PRZECZYTAJ TAKŻE: Eksperci wskazali priorytet refundacyjny w raku jelita grubego

Więcej chorych na raka jelita grubego mogłoby skorzystać z badań molekularnych

W Polsce, zgodnie z zapisami programu lekowego, diagnostykę molekularną raka jelita grubego wykonuje się u pacjentów z uogólnioną postacią tego nowotworu. W ocenie prof. Artura Kowalika należy rozszerzyć grupę osób, u których można byłoby przeprowadzić takie badania.

– Większość nowotworów raka jelita grubego jest rozpoznawanych w stadium uogólnienia, gdy doszło już do przerzutów. Zgodnie z programem lekowym, w takich przypadkach można wykonać diagnostykę molekularną. Jednak u większości pacjentów bez przerzutów w ciągu roku od ustalenia rozpoznania dochodzi do rozprzestrzenienia się nowotworu do odległych narządów, najczęściej do wątroby. Dlatego zasadne jest wykonywanie diagnostyki molekularnej u wszystkich pacjentów z rakiem jelita grubego z materiału pooperacyjnego — wskazuje ekspert.

Jednocześnie dodaje, że diagnostykę molekularną raka jelita grubego wystarczy przeprowadzić tylko raz, przed rozpoczęciem leczenia.

– Zmiany mutacji między guzem pierwotnym a przerzutowym są znikome. Niektórzy naukowcy przekonują, że w ogóle nie dochodzi do zmiany mutacji, że brak mutacji we wspominanych trzech genach lub ich obecność jest stałą cechą nowotworów raka jelita grubego. Dlatego wynik badania molekularnego wykonany przed rozpoczęciem terapii będzie przydatny również na późniejszych etapach leczenia. Dzięki temu, że pacjent już na samym początku ma wykonaną diagnostykę, leczenie można dla niego planować z wyprzedzeniem — konstatuje specjalista.

Onkologia
Ekspercki newsletter z najważniejszymi informacjami dotyczącymi leczenia pacjentów onkologicznych
ZAPISZ MNIE
×
Onkologia
Wysyłany raz w miesiącu
Ekspercki newsletter z najważniejszymi informacjami dotyczącymi leczenia pacjentów onkologicznych
ZAPISZ MNIE
Administratorem Twoich danych osobowych będzie Grupa Rx sp. z o.o. Klauzula informacyjna w pełnej wersji dostępna jest tutaj

Przewiduje on, że w niedługim czasie prawdopodobnie zmieni się algorytm postępowania u pacjentów z zaawansowanym, rozsianym rakiem jelita grubego:

– Okazuje się, że chorzy z amplifikacją genu HER-2, którzy są leczeni inhibitorami anty-EGFR, prawie w ogóle nie odpowiadają na tę terapię. To negatywny czynnik predykcyjny. W przypadku nowotworów jelita grubego z amplifikacją w genie HER2 trzeba zastosować inne leczenie — kombinacje leków, które wykorzystuje się w raku piersi. Oznacza to, że oprócz mutacji w genach KRAS, NRAS i BRAF, będziemy musieli dodatkowo określić obecność lub brak nadekspresji czy amplifikacji w receptorze HER2. Dotyczy to 5-6 proc. pacjentów z rakiem jelita grubego — wskazuje prof. Artur Kowalik.

Wydaje się, że to niewiele, ale biorąc pod uwagę, jak częsty jest to nowotwór, liczba osób poddawanych takiemu badaniu oraz leczeniu będzie duża.

– Należy pamiętać, że rak jelita grubego to trzeci pod względem częstości występowania nowotwór u mężczyzn (po raku prostaty i raku płuca) i drugi u kobiet — zaraz po raku piersi — przypomina ekspert.

Kluczowa wysoka jakość badań molekularnych

Prof. Artur Kowalik zaznacza, że diagnostyka molekularna ma sens tylko wtedy, gdy wykonywane badania są wysokiej jakości.

– Badanie musi zostać wykonane w dobrym medycznym laboratorium diagnostycznym — najlepiej, aby znajdowało się ono w strukturach ośrodka, który zajmuje się diagnostyką i leczeniem raka jelita grubego. Diagności z takiego laboratorium powinni mieć odpowiednie doświadczenie w wykonywaniu badań molekularnych — przekonuje specjalista.

Ważne jest także przestrzeganie procedur zabezpieczenia materiału pooperacyjnego.

– Materiał nie może być przetrzymywany w formalinie dłużej niż 48 godzin. Po tym czasie następuje degradacja DNA, więc taki materiał nie nadaje się do badania molekularnego. Niestety, takie przypadki się zdarzają. Ponadto w materiale, który został przesłany do laboratorium, odsetek komórek nowotworowych powinien wynosić przynajmniej 20 proc., jeśli chodzi o diagnostykę mutacji KRAS, NRAS, BRAF, natomiast w przypadku badania niestabilności mikrosatelitarnej (MSI) ten odsetek powinien wynosić przynajmniej 30 proc. To znaczy, że preparat parafinowy powinien zawierać przynajmniej 30 proc. komórek nowotworowych lub nawet więcej, z którego będzie wykonane badanie molekularne. Im jest ich więcej, tym lepiej — zaznacza ekspert.

Podkreśla przy tym, jak ważna jest komunikacja pomiędzy chirurgiem operatorem, zakładem patologii a medycznym laboratorium diagnostycznym, które zajmuje się wykonywaniem badań molekularnych.

– Od tej współpracy zależy powodzenie całości procesu i wykonania drogiego badania molekularnego, które umożliwia onkologowi klinicznemu dopasowanie optymalnej terapii dla danego pacjenta — podkreśla ekspert.

Upowszechnieniu testów posłużą zmiany organizacyjne

Innym problemem, na który zwraca uwagę prof. Artur Kowalik, jest ograniczona dostępność do diagnostyki molekularnej raka jelita grubego w Polsce.

– W większości przypadków jest ona wykonywana w ośrodkach referencyjnych, takich jak centra onkologii czy kliniki uniwersyteckie, gdzie wspólnie działają chirurdzy, patolodzy, diagności laboratoryjni i onkolodzy kliniczni. Natomiast w podmiotach, które zajmują się tylko częścią procesu diagnostyczno-terapeutycznego, jedynie poszczególnymi etapami diagnostyki, takie badania bardzo często nie są przeprowadzane — stwierdza.

Ekspert sporządził na podstawie danych Narodowego Funduszu Zdrowia zestawienie, obrazujące odsetek badań molekularnych wykonywanych w Polsce w ostatnich latach.

– Wzrasta on systematycznie, jednak wciąż pozostaje niski. Z danych NFZ wynika, że jeszcze kilka lat temu tylko 40 proc. pacjentów z rakiem jelita grubego miało wykonywaną diagnostykę molekularną. Odsetek ten się zwiększał, jednak pandemia COVID-19 
zahamowała ten wzrost. Między 2018 a 2019 rokiem był on znaczny, ale w następnych latach doszło do zmniejszenia liczby wykonywanych badań molekularnych. Obecnie sytuacja ulega poprawie, jednak potrzeba zmian organizacyjnych, żeby badania te były wykonywane u większości pacjentów — uważa prof. Artur Kowalik.

W jego ocenie, jednym z działań, jakie należy podjąć w tym celu, jest systematyczne zwiększanie wyceny procedur za badania molekularne.

– Pojawia się coraz więcej leków celowanych, co oznacza, że trzeba będzie badać coraz większą liczbę mutacji genowych. Przyszłością jest sekwencjonowanie następnej generacji (NGS), które pozwala badać dużą liczbę genów w diagnostyce nowotworów. W moim odczuciu, obecnie brakuje produktu wyceny badań molekularnych, „czwartego koszyka świadczeń”, wycenionego na przynajmniej 8 tys. zł, który pozwalałby na ocenę większej liczby genów w jednym teście, jak również ładunku mutacji w danych komórkach nowotworowych, mogącym być czynnikiem predykcyjnym dla immunoterapii, czy generalnie dla postawienia rozpoznania w trudnych przypadkach. Oczywiście trzeba ściśle zdefiniować, jakiej grupie pacjentów i w jakiej sytuacji klinicznej należy zlecić wykonanie tak zaawansowanego testu, tak aby pacjent uzyskał korzyść, a jednocześnie, aby nie narażać budżetu NFZ na koszt — wskazuje prof. Artur Kowalik.

Dr hab. n. med. Artur Kowalik, prof. UJK
Świętokrzyskie Centrum Onkologii w Kielcach
Fot. Archiwum

“Z danych NFZ wynika, że jeszcze kilka lat temu tylko 40 proc. pacjentów z rakiem jelita grubego miało wykonywaną diagnostykę molekularną. Odsetek ten się zwiększał, jednak pandemia COVID-19 zahamowała ten wzrost. Między 2018 a 2019 rokiem był on znaczny, ale w następnych latach doszło do zmniejszenia liczby wykonywanych badań molekularnych. Obecnie sytuacja ulega poprawie, jednak potrzeba zmian organizacyjnych, żeby badania te były wykonywane u większości pacjentów".

Centra kompetencji, czyli colorectal cancer units

Jednak zdaniem tego specjalisty, najważniejszą zmianą, którą należy wprowadzić, aby zwiększyć dostępność do diagnostyki molekularnej i poprawić jej jakość, jest kierowanie pacjentów do ośrodków kompleksowej opieki nad chorymi z rakiem jelita grubego. Są nimi colorectal cancer unity, które funkcjonują w Polsce od 2021 r.

– Są to centra kompetencji, zapewniają więc dostęp do ambulatoryjnej opieki specjalistycznej i leczenia szpitalnego, czyli zabiegów chirurgicznych, chemioterapii, radioterapii, a także opieki hospicyjnej, oraz oczywiście pełnej diagnostyki, w tym do badań molekularnych. Oznacza to, że w jednym miejscu znajdują się wszyscy specjaliści zajmujący się opieką nad pacjentem z rakiem jelita grubego. Opieka ta jest kompleksowa, a proces diagnostyczno-terapeutyczny skoordynowany. Dzięki temu żadne badanie nie zostanie przeoczone, diagnostyka nie będzie opóźniona i ustalony zostanie kompletny plan leczenia. Poza tym w centrach kompetencji pracują osoby doświadczone, wykonujące dużo badań, różnego rodzaju procedur chirurgicznych czy radiologicznych, których jakość jest wysoka — opisuje prof. Artur Kowalik.

Jak wzorcowy przykład podaje Francję, gdzie opieka nad pacjentami z nowotworami odbywa się głównie w centrach onkologii.

– W mojej ocenie, chory na raka powinien znaleźć się pod opieką lekarzy z ośrodka wysokospecjalistycznego, gdzie wszystkie jednostki zajmujące się diagnostyką i leczeniem nowotworu znajdują się „pod jednym dachem”. Jest ułatwiona komunikacja pomiędzy specjalistami, co ma kluczowe znaczenie dla sukcesu całego procesu diagnostyczno-terapeutycznego. W takiej placówce pacjent w jak najkrótszym czasie otrzymuje pełną diagnozę i plan leczenia. Takie są założenia colorectal cancer unitów. Takie postępowanie reguluje ruch chorych i jednocześnie pozwala zaoszczędzić czas oraz zniwelować straty finansowe świadczeniodawcy — podsumowuje ekspert.

PRZECZYTAJ TAKŻE: Colorectal Cancer Unit to nowa jakość w leczeniu raka jelita grubego

Rak jelita grubego – kompleksowa opieka gwarantuje efektywność i skuteczność leczenia

Źródło: Puls Medycyny

Najważniejsze dzisiaj
× Strona korzysta z plików cookies w celu realizacji usług i zgodnie z Polityką Plików Cookies. Możesz określić warunki przechowywania lub dostępu do plików cookies w Twojej przeglądarce.