Niewydolność serca z zastojem to istotny problem kliniczny

Rozmawiała Ewa Kurzyńska
opublikowano: 28-09-2022, 11:30

O miejscu diuretyków pętlowych w terapii pacjentów z niewydolnością serca rozmawiamy ze specjalistką kardiologii dr hab. n. med. Agnieszką Kapłon-Cieślicką.

Ten artykuł czytasz w ramach płatnej subskrypcji. Twoja prenumerata jest aktywna
O KIM MOWA

Dr hab. n. med. Agnieszka Kapłon-Cieślicka jest specjalistką kardiologii, echokardiografistką, adiunktką w I Katedrze i Klinice Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, przewodniczącą Klubu 30 Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego (w kadencji 2021-2023).

Czy faktycznie nawet co czwarty chory, wypisywany ze szpitala po zaostrzeniu niewydolności serca (NS), ma nadal cechy nieskorygowanego zastoju? Jak istotny jest to problem kliniczny?

To istotny, może nawet niedoszacowany problem. Rzeczywiście, są dane mówiące o tym, że jedna czwarta pacjentów hospitalizowanych z powodu zaostrzenia niewydolności serca może mieć rezydualny zastój w momencie wypisu. Inne dane wskazują, że ten problem może dotyczyć nawet 75 proc. chorych z tej grupy.

Skąd taka rozbieżność? To zależy od populacji, o jakiej mówimy, ale też od tego, jakimi metodami oceniamy zastój. Jeżeli weźmiemy pod uwagę tylko ocenę kliniczną, to są prace pokazujące, że możemy niedoszacować obecności zastoju nawet u 40 proc. chorych. Ten zastój wykaże zastosowanie u nich takich badań diagnostycznych, jak ocena zmian stężeń peptydów natiuretycznych i echokardiografia. Ta ostatnia może pokazać: podwyższone ciśnienia napełnienia lewej komory, podwyższone szacowane ciśnienie w krążeniu płucnym czy poszerzenie i zmniejszenie podatności oddechowej żyły głównej dolnej. Do oceny zastoju w krążeniu płucnym wykorzystujemy także USG płuc, które jest metodą bardziej czułą niż RTG klatki piersiowej.

Jakie są konsekwencje narządowe zastoju u pacjenta z niewydolnością serca?

Pierwszą konsekwencją wypisania ze szpitala pacjenta z resztkowym zastojem jest większe ryzyko wystąpienia kolejnego zaostrzenia NS i ponownej hospitalizacji. U takiego chorego szybciej dojdzie do nasilenia zastoju, który będzie się manifestował jawnie klinicznie. Utrzymujący się zastój u pacjenta z NS jest związany nie tylko z obecnością objawów, ale także z pogorszeniem rokowania. Może się także wiązać z utrwalaniem zmian narządowych.

Zastój w części żylnej łożyska płucnego powoduje bierne (pozawłośniczkowe) nadciśnienie płucne. Przedłużający się zastój w krążeniu płucnym może, na skutek skurczu, a następnie przerostu ściany tętniczek płucnych, prowadzić do rozwoju komponenty przedwłośniczkowej i powstania mieszanego, poza- i przedwłośniczkowego (tzw. reaktywnego) nadciśnienia płucnego. Może ono gorzej poddawać się leczeniu.

Z kolei zastój w krążeniu systemowym może prowadzić do niewydolności wątroby, a wręcz do marskości sercowopochodnej. Zastój w krążeniu systemowym wiąże się także z pogorszeniem czynności nerek, co w NS może być dodatkowo nasilone przez zmniejszenie rzutu serca. Zastój żylny w NS to także obrzęki kończyn dolnych i większe ryzyko rozwoju żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.

Zniesienie zastoju to zasadniczy cel terapii pacjentów z ostrą niewydolnością serca. Jak leczy się takiego chorego?

Pacjent z zaostrzeniem NS, który jest hospitalizowany, ma terapię prowadzoną dożylnie. Przede wszystkim po to, żeby leki szybciej działały, zwłaszcza gdy u chorego występuje ostra duszność, np. w obrzęku płuc. Ale taka strategia wynika również z faktu, że gdy u pacjenta z cechami prawokomorowej niewydolności serca widzimy obrzęki kończyn dolnych, to wiemy, że ma obrzękniętą także błonę śluzową jelit. A co za tym idzie, leki podawane doustnie nie będą się dobrze wchłaniać, a zatem nie będą działać.

Podstawą leczenia zaostrzenia NS przebiegającego z zastojem są diuretyki pętlowe, często w połączeniu z innymi lekami moczopędnymi. Inne diuretyki są potrzebne zwłaszcza w sytuacji, gdy u pacjenta rozwinie się oporność na pętlowe leki moczopędne. Sięgamy wówczas po diuretyki, które mają inne punkty uchwytu w nefronie. Najczęściej są to leki z grupy antagonistów aldosteronu (ponieważ stanowią one jeden z filarów leczenia NS z obniżoną frakcją wyrzutową). Mogą być także diuretyki tiazydowe lub takie leki, które hamują resorpcję sodu w kanaliku proksymalnym, jak acetazolamid czy ostatnio inhibitory SGLT2 (flozyny).

Pamiętajmy też, że w zaostrzeniu NS bardzo ważne jest stosowanie leków wazodylatacyjnych. Zmniejszają one bowiem obciążenie następcze (gdy pacjent ma podwyższone ciśnienie tętnicze), ale także, co bardzo istotne, obciążenie wstępne. To jest niezwykle ważne, bo okazuje się, że nawet połowa pacjentów z zaostrzeniem NS nie odnotowuje wzrostu wagi przed przyjęciem do szpitala. Wielu pacjentów z zaostrzeniem NS nie jest zatem przewodnionych, a zastój wynika u nich z redystrybucji płynów, najczęściej z łożyska trzewnego, gdzie dochodzi do skurczu naczyń na skutek zwiększonej aktywacji układu współczulnego.

Kardiologia
Ekspercki newsletter przygotowywany we współpracy z kardiologami
ZAPISZ MNIE
×
Kardiologia
Wysyłany raz w miesiącu
Ekspercki newsletter przygotowywany we współpracy z kardiologami
ZAPISZ MNIE
Administratorem Twoich danych osobowych będzie Grupa Rx sp. z o.o. Klauzula informacyjna w pełnej wersji dostępna jest tutaj

Dlatego należy pamiętać, że zastój i przewodnienie to nie są terminy równoważne i stąd tak istotna rola nie tylko diuretyków, ale także leków wazodylatacyjnych u pacjentów z zaostrzeniem NS.

W Polsce dostępne są dwa diuretyki pętlowe: furosemid i nowszy torasemid. Czy można między nimi postawić znak równości?

I tak, i nie. Podstawowy mechanizm działania tych leków jest taki sam: oba hamują resorpcję sodu w ramieniu wstępującym pętli Henlego. Główne różnice pomiędzy furosemidem i torasemidem dotyczą ich farmakokinetyki. Torasemid wykazuje dużo lepszą biodostępność, bo utrzymującą się w zakresie 80-100 proc. podanej dawki, a w przypadku furosemidu jest ona osobniczo zmienna: wynosi ok. 50-60 proc. i może spadać nawet do 10-20 proc. Działanie torasemidu jest zatem bardziej przewidywalne. Ma on też dłuższy okres półtrwania, przez co działa dłużej. Są prace, które pokazują, że torasemid w porównaniu z furosemidem jest związany z lepszą poprawą objawów zastoju.

Jedno z tych badań, o akronimie TORNADO, było prowadzone w naszej klinice pod kierunkiem prof. Marcina Grabowskiego, a w zespole badawczym byli m.in.: dr n. med. Agata Tymińska, dr n. med. Krzysztof Ozierański, dr hab. n. med. Paweł Balsam i dr n. med. Robert Kowalik. Oprócz różnic w farmakokinetyce obu leków, możliwe są także różnice w zakresie farmakodynamiki, w tym możliwe działanie wazodylatacyjne i antyaldosteronowe torasemidu. Ten diuretyk także nieco rzadziej powoduje hipokaliemię.

Jak zatem prawidłowo przestawić pacjenta z furosemidu na torasemid, jeśli lekarz uzna to za wskazane?

Za taką decyzją terapeutyczną przemawia m.in. to, że torasemid jest lekiem dłużej działającym, a w związku z tym może być przyjmowany w wygodniejszy dla pacjenta sposób, bo tylko raz na dobę. Furosemid działa co prawda szybciej, ale efekt moczopędny jest krótkotrwały i często gwałtowny (co może być kłopotliwe dla pacjenta i sprawiać, że nie przyjmuje on leku np. przed planowanym wyjściem z domu). Tymczasem działanie torasemidu jest wydłużone w czasie i sięga 8 godzin.

Przy doborze dawki u pacjenta z NS należy pamiętać, że podanie 10 mg torasemidu doustnie odpowiada dawce 40 mg furosemidu. W codziennej praktyce klinicznej można więc przyjąć przelicznik wagowy doustnej postaci furosemidu do torasemidu w terapii niewydolności serca jako 4 do 1. Z uwagi na większą biodostępność i lepszą przewidywalność efektu działania rozpiętość w dawkowaniu torasemidu jest mniejsza niż w przypadku furosemidu (przy dawkowaniu doustnym najczęściej 5-20 mg na dobę dla torasemidu vs 40-240 mg/dobę dla furosemidu). Zamiany jednego diuretyku na drugi można dokonać z dnia na dzień.

W jakich jeszcze sytuacjach klinicznych sięga się po diuretyki pętlowe?

Niewydolność serca zarówno z obniżoną, jak i zachowaną frakcją wyrzutową oraz lewo-, jak i prawokomorowa to główna choroba, w której jest wskazanie do stosowania diuretyków pętlowych. Leki te znajdują też zastosowanie u pacjentów z wadami zastawkowymi, takimi jak istotna czynnościowa niedomykalność mitralna czy ciężka niedomykalność trójdzielna. W tych wadach leczenie farmakologiczne, w tym moczopędne, stanowi pierwszy krok terapii przed kwalifikacją do leczenia zabiegowego i czasem prowadzi do spektakularnej poprawy.

Diuretyki pętlowe stosuje się także u pacjentów z obrzękami innego pochodzenia, np. nerkowego czy wątrobowego. Ponadto są one wykorzystywane w terapii nadciśnienia tętniczego u pacjentów z istotnie obniżonym klirensem kreatyniny, u których diuretyki tiazydowe czy tiazydopodobne nie będą już skuteczne.

Źródło: Puls Medycyny

Najważniejsze dzisiaj
× Strona korzysta z plików cookies w celu realizacji usług i zgodnie z Polityką Plików Cookies. Możesz określić warunki przechowywania lub dostępu do plików cookies w Twojej przeglądarce.