Terapia genowa zatrzyma Alzheimera?

Naukowcy mają nadzieję, że ich praca przyczyni się do stworzenia nowych metod zapobiegania chorobie lub zatrzymywania jej na wczesnym etapie rozwoju.

Specjaliści stworzyli zmutowany lentiwirus dwóch obszarów mózgu, które w pierwszej kolejności są narażone na powstawanie blaszek amyloidowych – hipokampa i kory. Jeden z obszarów odpowiada za pamięć krótkotrwałą i koncentrację, zaś zaburzenia drugiego skutkują depresją i problemami z wykonywaniem codziennych czynności, takich jak ubieranie się.

Blaszki amyloidu-beta w mózgu są charakterystyczne dla choroby Alzheimera. Naukowcy z Imperial College London podczas wcześniejszych analiz laboratoryjnych ustalili, że gen PGC1-alfa może zapobiegać ich powstawaniu.

Badania kliniczne były prowadzone na myszach, u których zdiagnozowano wczesny etap choroby Alzheimera. Po czterech miesiącach terapii wyniki porównano z grupą mysz, u których nie zastosowano leczenia. W mózgach tych pierwszych występowało niewiele blaszek amyloidowych, podczas gdy w mózgach nieleczonych myszy ich nagromadzenie było bardzo wyraźne. Co więcej, myszy te radziły sobie podczas testów pamięciowych równie dobrze, jak zdrowe gryzonie. Nie zaobserwowano ubytku komórek nerwowych w obrębie hipokampa, natomiast zmniejszyła się liczba komórek glejowych, które w czasie choroby Alzheimera mogą wytwarzać toksyczne substancje prozapalne.

Kodowane przez gen PGC1-alfa białko bierze udział w procesach metabolicznych, m.in. w metabolizmie cukrów i tłuszczów. Inne badania sugerują, że poziom tego białka może wzrastać w wyniku aktywności fizycznej lub działania resweratrolu (związku zawartego w czerwonym winie).