Koronawirus SARS-CoV-2 uszkadza serce, ale jest lek, który może ograniczyć ten proces

• Jak przypominają naukowcy z University of Maryland, osoby po infekcji SARS-CoV-2, przez co najmniej rok mają podwyższone ryzyko zapalenia mięśnia sercowego, arytmii, zatorów, udarów, zawałów i niewydolności serca, w porównaniu do populacji, która nie została zakażona.
• Leki stosowane obecnie przeciw COVID-19 - zwracają uwagę badacze - nie chronią serca ani innych organów przez uszkodzeniami, które może wywołać nawet łagodna infekcja.
• Znalezienie mechanizmów, które za te zniszczenia odpowiadają, to podstawa długofalowej pomocy.

We wcześniejszych eksperymentach na muszkach owocowych i ludzkich komórkach badacze odkryli dwa toksyczne białka wirusa. Zauważyli też, że na jedno z nich można oddziaływać obiecującym lekiem przeciwnowotworowym o nazwie selineksor. Jednak na drugie białko oznaczone jako Nsp6 lek ten nie działał.

Koronawirus SARS-CoV-2 uszkadza serce, ale są leki, które mogą ograniczyć ten proces

W najnowszym badaniu prowadzonym na muszkach owocowych właśnie ta cząsteczka okazała się najbardziej szkodliwa. Przejmuje ona metabolizm komórek mięśnia serca i zamiast zużywać głównie tłuszcze do produkcji energii, zaczynają one wykorzystywać przede wszystkim glukozę.

PRZECZYTAJ TAKŻE: Kiedy podejrzewać postcovidowy zespół sercowy?

Takie zmiany zachodzą np. przy niewydolności serca, kiedy komórki próbują naprawić uszkodzenia - wyjaśniają naukowcy.

Jednocześnie białko zaburza pracę mitochondriów - organelli, które w komórkach odpowiadają za produkcję energii.

W dalszych doświadczeniach na muszkach oraz na myszach badacze zablokowali przetwarzanie glukozy przez komórki serca z pomocą leku - 2 deoksy D glukozy (2DG). Zabieg ograniczył zniszczenia mitochondriów i uszkodzenia serca.

– Wiemy, że niektóre wirusy przejmują komórkową maszynerię zakażonych zwierząt i zmieniają ich metabolizm, aby ukraść źródło energii. Podejrzewamy więc, że SARS-CoV-2 robi to samo. Wirusy mogą także wykorzystać uboczne produkty metabolizmu cukrów jako materiał do produkcji kolejnych wirionów - wyjaśnia prof. Zhe Han, autor publikacji, która ukazała się w piśmie „Communications Biology”.

– Przewidywaliśmy więc, że podany lek przywróci metabolizm serca do postaci sprzed infekcji, przez co zaszkodzi wirusowi, odcinając go od energii oraz od źródła materiału potrzebnego do replikacji - dodaje ekspert.

Szczęśliwie 2DG to niedroga substancja, którą rutynowo stosuje się w badaniach laboratoryjnych, a w Indiach testuje się ją już pod kątem leczenia COVID-19.

– Zbyt wielu Amerykanów wyzdrowiało z COVID-19, aby potem cierpieć z powodu powikłań sercowych w następnych tygodniach czy miesiącach. Musimy poznać fundamentalne powody, dlaczego tak się dzieje - podkreśla prof. Mark T. Gladwin, wicedyrektor ds. medycznych na University of Maryland.

– Dzięki nowym badaniom wskazującym mechanizmy działania białka Nsp6, z pomocą dalszych badań możemy dopracować terapie odwracające uszkodzenia serc u tych pacjentów - dodaje specjalista.

Więcej informacji na stronach:

• https://www.nature.com/articles/s42003-022-03986-6
• https://www.medschool.umaryland.edu/news/2022/How-a-SARS-CoV-2-Virus-Protein-Damages-the-Heart.html
• https://www.medschool.umaryland.edu/news/2021/Cancer-Drug-Lessens-the-Toxicity-of-a-Protein-from-the-Virus-that-Causes-Covid-19-UM-School-of-Medicine-Study-Finds.html (

PRZECZYTAJ TAKŻE: Skutki COVID-19 ozdrowieńcy mogą odczuwać miesiącami. Jest pomysł, jak im pomóc