Nowe leki w raku piersi

Mechanizm naprawy uszkodzeń DNA z udziałem enzymu PARP wykorzystywany jest w komórkach nowotworowych, w których nie aktywne są podstawowe mechanizmy naprawcze związane z białkami kodowanymi przez geny BRCA, czyli np. w komórkach nowotworowych nosicielek mutacji BRCA1. U tych pacjentek leczenie przeciwnowotworowe często okazuje się nieskuteczne, gdyż uszkodzenia DNA wywołane np. przez leki lub promieniowanie jonizujące są naprawiane przy pomocy alternatywnego mechanizmu z kluczowym dla niego enzymem PARP.Stąd zrodził się pomysł, aby pacjentkom tym podawać inhibitor enzymu PARP w celu wzmocnienia działania standardowej chemioterapii. Dwa niezależne badania dotyczące skuteczności takiego sposobu postępowania przyniosły bardzo obiecujące wyniki.W pierwszym z nich udział wzięło 116 kobiet z przerzutowym, tzw. potrójnie negatywnym rakiem piersi (tj. guzem nie posiadającym receptorów dla estrogenu, progesteronu ani HER2).