Imatinib a białaczka szpikowa

Z powodu pierwotnej lub wtórnej oporności nowotworu na terapię celowaną molekularnie, leczenie imatinibem (Glivec, Novartis) nie przynosi pożądanych efektów nawet u 20 proc. pacjentów chorujących na białaczkę szpikową. Za zmniejszenie wrażliwości na terapię odpowiadają różnorodne mutacje w onkogenie fuzyjnym BCR/ABL, kodującym białko o aktywności kinazy tyrozynowej.Dr Tomasz Stokłosa z Zakładu Immunologii Centrum Biostruktury UM w Warszawie i dr Tomasz Skórski z Uniwersytetu Temple w Filadelfii, a także zespół genetyków prof. Janusza Błasiaka z Zakładu Genetyki Molekularnej Uniwersytetu Łódzkiego oraz hematolodzy, m.in. dr Ilona Seferyńska z Kliniki Hematologii Instytutu Hematologii i Transfuzjologii w Warszawie, odkryli, że ważną rolą kinazy tyrozynowej BCR/ABL jest, oprócz transdukcji sygnałów stymulujących transformację nowotworu, modulacja odpowiedzi komórki na powstające w ciągu życia uszkodzenia DNA.