Uraz mózgu szkodzi jelitom

Od dawna wiadomo, że u osób po urazie mózgu (na przykład spowodowanym przez wypadek samochodowy) ryzyko zgonu z powodu sepsy (często powodowanej przez bakterie) jest 12-krotnie większe, niż u osób bez urazu mózgu. Również 2,5 raza wyższe jest ryzyko problemów z przewodem pokarmowym.Naukowcy z University of Maryland School of Medicine (UMSOM) prowadzili badania na myszach, u których eksperymentalnie wywołano uraz mózgu. Po urazie ściana jelita stała się bardziej przepuszczalna; zmiana ta utrzymywała się przez kolejny miesiąc. Większa przepuszczalność ściany jelita ułatwia bakteriom spowodowanie zakażenia.

Nie jest jasne, w jaki sposób uraz mózgu doprowadza do zmian w jelicie. Być może kluczowe znaczenie mają obecne w przewodzie pokarmowym komórki glejowe (EGC). Pod wieloma względami przypominają one komórki glejowe mózgu. Zarówno jelitowe, jak i mózgowe komórki gleju ulegają aktywacji po urazie mózgu.

W przypadku mózgu pourazowa aktywacja wiąże się ze stanem zapalnym, prowadzącym do dalszych uszkodzeń. Na razie nie wiadomo, czy aktywacja gleju w jelicie przyczynia się do uszkodzenia jelita, czy raczej jest próbą skompensowania uszkodzenia.Gdy myszy z urazem mózgu zakażono bakterią Citrobacter rodentium, (która jest typowym dla gryzoni odpowiednikiem występującej u ludzi i mogącej powodować choroby Escherichia coli), stan zapalny mózgu pogorszył się. Zakażone myszy straciły na przykład więcej komórek nerwowych hipokampa (struktury odpowiadającej za pamięć), niż niezakażone.Sugeruje to, że uraz mózgu może uruchomić błędne koło, w którym uszkodzenie mózgu zakłóca działanie układu pokarmowego, co potęguje z kolei skutki urazu – stan zapalny oraz utratę tkanki mózgowej. (PAP)