Kolejny element w cukrzycowej układance

Naukowcy z Garvan Institute of Medical Reserach w Sydney odkryli, że kluczową rolę w etiologii dysfunkcji komórek beta odgrywa enzym PKCe (izoforma epsilon kinazy C). W eksperymentach na myszach udowodniono, że delecja PKCe powoduje zwiększenie sekrecji insuliny i zapobiega powstaniu nietolerancji glukozy, nawet u zwierząt będących na wysokotłuszczowej diecie. W oddzielnych doświadczeniach prowadzonych na modelu myszy chorujących na cukrzycę wykazano, że podanie zwierzętom peptydu hamującego aktywność białka PKCe wpływa na zwiększenie dostępności insuliny dla tkanek oraz na poprawę tolerancji glukozy.