Chorobę Parkinsona da się skuteczniej leczyć oddziałując na bakterie jelitowe

Choroba Parkinsona to samoistna, powoli postępująca choroba zwyrodnieniowa ośrodkowego układu nerwowego. W jej trakcie dochodzi do uszkodzenia i zanikania neuronów produkujących dopaminę, jeden z najważniejszych neuroprzekaźników. Na świecie na chorobę Parkinsona cierpi około 10 milionów osób, w Polsce od 85-100 tys. Wskutek starzenia się społeczeństw liczby te w kolejnych dekadach będą rosły.

Niezwykle ważnym elementem w terapii pozostaje lewodopa, z której wykorzystaniem wiąże jednak problem rozkładania leku przez enzymy w jelitach i naczyniach krwionośnych. Z tego powodu osoby cierpiące na chorobę Parkinsona zwykle przyjmują lewodopę w połączeniu z innym lekiem, karbidopą, która hamuje rozpad.

Naukowcom z Harvard University udało się zidentyfikować enzymy i organizmy w jelitach, które mogą być odpowiedzialne za rozkład leku. Znaleźli również sposób, który pozwoliłby większej ilości leku przedostać się do mózgu. Jak wykazały badania na myszach, alfa-fluorometylotyrozyna (AFMT) jest w stanie zablokować szlak, przez który enzymy rozkładają lek. Dzięki temu można by ograniczyć skutki uboczne podawania lewodopy, a jednocześnie podnieść skuteczność jej działania.

Zadaniem autorów badań uzyskane wyniki dają perspektywę opracowania nowej klasy środków terapeutycznych, ukierunkowanych na metabolizm mikroorganizmów jelitowych, które poprawiłyby reakcję pacjentów na lewodopę. Teoretycznie osoby cierpiące na chorobę Parkinsona mogłyby przyjmować trzeci preparat wraz z lewodopą i karbidopą, choć daleko na razie do opracowania prawdziwego leku.

PRZECZYTAJ TAKŻE: Lewodopa wciąż niezastąpiona w leczeniu osób z chorobą Parkinsona