Zniesienie zastoju to zasadniczy cel terapii w ostrej niewydolności serca

Iwona Kazimierska
opublikowano: 18-10-2017, 09:33

Chorzy na niewydolność serca (NS) nie umierają z powodu niskiej frakcji wyrzutowej, przerostu lewej komory czy ciężkich zaburzeń funkcji rozkurczowej. Umierają dlatego, że nieprawidłowa funkcja serca prowadzi do rozwoju zastoju narządowego, a wskutek tego do dysfunkcji mikrokrążenia w obrębie narządów objętych zastojem. Przy wypisie ze szpitala po zaostrzeniu niewydolności serca co czwarty chory wciąż ma cechy nieskorygowanego zastoju. I to jest problem kliniczny dużej rangi.

Ten artykuł czytasz w ramach płatnej subskrypcji. Twoja prenumerata jest aktywna

Większość pacjentów hospitalizowanych z powodu niewydolności serca ma fenotyp z dominującym zastojem — płucnym (lewokomorowym), systemowym (prawokomorowym) albo obu. Zastój powoduje odtlenowanie krwi w łożyskach mikrokrążenia narządowego i upośledzona zostaje wymiana metabolitów. Niewydolność serca zaczyna się w sercu, ale kończy w mikrokrążeniu wszystkich narządów, powodując ich postępującą niewydolność i zgon chorego.

Różne definicje zastoju

Hemodynamiczna definicja zastoju z punktu widzenia kardiologii to zwiększone ciśnienie napełniania lewej, prawej komory serca albo obu, czyli zwiększone ciśnienie w układzie żylnym. Uogólniając, można powiedzieć, że zastój żylny to zwiększone ciśnienie w obszarze krążenia żylnego, niezależnie od jego lokalizacji narządowej. 

Zastój w ujęciu anatomopatologicznym (przekrwienie bierne) oznacza niedokrwienie w danym obszarze, obecność zakrzepów, zapalenia, będących skutkiem zwiększenia ciśnienia w układzie żylnym.

W kontraście do poprzednich definicji, zastój w rozumieniu klinicznym manifestuje się typowymi objawami podmiotowymi i przedmiotowymi oraz stwierdzanymi w badaniach obrazowych:

  • zastój płucny,
  • orthopnoe,
  • napadowa duszność nocna,
  • obrzęki obwodowe obustronne,
  • poszerzone żyły szyjne,
  • zastoinowa wątroba,
  • zastój trzewny z wodobrzuszem. 

„Wszyscy chorzy z zastojem hemodynamicznym mają przekrwienie bierne, ale tylko u części z nich można je stwierdzić w badaniach. Pozostali nie mają zastoju w rozumieniu klinicznym — mówimy o nich, że są w dobrej formie, ale choć nie stwierdzamy zastoju płucnego, oni cierpią z powodu zastoju hemodynamicznego i jego skutków narządowych” — mówi dr hab. n. med. Piotr Rozentryt z III Katedry i Klinicznego Oddziału Kardiologii SUM, Śląskie Centrum Chorób Serca w Zabrzu. 

Mechanizm powstawania zastoju

Mechanizmów powstawania zastoju jest wiele:

  • przeszkoda mechaniczna (np. zakrzep, ucisk z zewnątrz, zwężenie zastawki, płyn w jamach ciała),
  • niesprawność mechanizmów warunkujących właściwy przepływ krwi (niewydolność żylna kończyn dolnych, niedomykalność zastawek serca),
  • upośledzenie funkcji rozkurczowej i skurczowej serca (co prowadzi do tzw. redystrybucji systemowej),
  • upośledzenie odpływu chłonnego,
  • zwiększona objętość osocza w ramach akumulacji płynu, np. w mocznicy.

Wszystko to powoduje zastój żylny o różnych skutkach tkankowych w różnej lokalizacji.

Konsekwencje narządowe zastoju

Każdy narząd, który jest objęty zastojem, cierpi — od ośrodkowego układu nerwowego, przez serce, płuca, nerki, wątrobę, żołądek, jelita, szpik, na skórze skończywszy.

  • OUN — pogorszenie funkcji poznawczych
  • Serce — pogorszenie funkcji hemodynamicznej
  • Płuca — zaburzenia wymiany gazowej prowadzące do hipoksemii i hipoksji tkankowej, w skrajnym przypadku do kwasicy
  • Nerki — pogorszenie filtracji prowadzące do dalszej retencji płynu i pogłębienia zastoju
  • Wątroba — zapalenie przekrwienne z pogorszeniem funkcji detoksyfikacyjnych, upośledzeniem syntezy białek i katabolizmu hormonów
  • Żołądek — upośledzenie wchłaniania żelaza
  • Jelita — upośledzenie wchłaniania składników pokarmowych, zwiększenie przepuszczalności dla endotoksyn skutkujące zapaleniem, rozwój patogennej flory bakteryjnej, zatrucie jej produktami
  • Szpik — upośledzenie krwiotworzenia
  • Skóra kończyn dolnych — zapalenie przekrwienne, zmniejszenie właściwości izolacyjnych i ochronnych, przewlekłe infekcje, upośledzone gojenie

„Skutki narządowe zastoju zależą od:

  • dynamiki jego rozwoju (duża i nagle powstająca fala zwrotna przez zastawkę mitralną oznacza szybki obrzęk płuc i szybką śmierć);
  • części pojemności minutowej serca przejmowanej przez dany narząd (przez płuca przepływa 100 proc. pojemności minutowej serca, przez nerki jedynie 25 proc., dlatego zastój bierny w płucach jest spektakularny klinicznie, a zastój bierny w nerkach już nie tak łatwo zauważalny, zaś zastoju biernego w skórze nie widać od razu w ogóle, bo przepływ przez skórę jest mały);
  • rezerwy czynnościowej narządu (bardziej chore płuca istotniej odczują obrzęk);
  • zapotrzebowania narządu na tlen. Dla narządu, który zużywa dużo tlenu, np. nerek, zastój bierny ma kolosalne znaczenie; jeśli pochłanianie tlenu przez narząd jest małe, skutki są mniej odczuwalne” — wyjaśnia dr hab. Piotr Rozentryt. 

„Skutki obrzęku udokumentowano ostatnio u ludzi, posługując się pomiarem zawartości wody w sercu za pomocą rezonansu magnetycznego. W dekompensacji krążenia serce jest obrzęknięte, po jej leczeniu staje się nieobrzęknięte, a to daje oczywiste skutki. Wielkość lewej komory, jej kurczliwość, jak również prawej komory poprawiają się tylko dlatego, że dokonano leczenia obrzęku serca” — zaznacza dr hab. Piotr Rozentryt.

Leczenie pacjentów z ostrą niewydolnością serca

Zniesienie zastoju to zasadniczy cel terapii pacjentów z ostrą niewydolnością serca. Leki moczopędne stanowią jej podstawę. Zwalczanie zastoju narządowego polega jednak nie tylko na podaniu diuretyku.

„Pierwotną przyczyną przesunięcia pewnej objętości płynu do łożyska żylnego z rozwojem zastoju jest zmniejszenie mocy serca jako pompy, ponieważ utrzymanie pewnej części wolemii w żyłach kosztuje mniej energii niż w tętnicach (a tej energii brakuje). Terapia powinna zatem obejmować wszelkie działania, które poprawiają moc, sprawność hemodynamiczną serca. Są to zatem działania zmierzające do rewaskularyzacji, leczenia zapalenia, arytmii” — tłumaczy dr hab. Piotr Rozentryt.

Równolegle należy antagonizować skutki neuroaktywacji stosując wazodylatację. U pacjentów z klinicznymi dowodami na zastój narządowy, zwłaszcza wynikający z akumulacji płynu, konieczna jest redukcja objętości płynów z wykorzystaniem diuretyków, czasem ultrafiltracji. 

Co zalecają wytyczne postępowania w niewydolności serca

Najnowsze europejskie wytyczne dotyczące postępowania w niewydolności serca wskazują po raz pierwszy, że w przypadku chorego, u którego stwierdza się redystrybucję płynów (np. w przebiegu gwałtownego wzrostu ciśnienia tętniczego), leczenie powinno obejmować lek rozszerzający naczynia (na przykład nitroglicerynę) i w drugiej kolejności diuretyk. Jeśli jednak u chorego stwierdza się w badaniu klinicznym znaczne uogólnione obrzęki z nadmiarem płynu, w pierwszym rzucie stosuje się diuretyk i lek naczyniorozszerzający, jeśli tylko ciśnienie skurczowe jest wyższe niż 90 mm Hg.

„Nie mamy powodów, by obawiać się spadku ciśnienia tętniczego po diuretykach u chorych z retencją płynów w niewydolności serca. Jest on możliwy jedynie u chorych w przypadku wywołania diurezy o objętości większej niż możliwość powrotu płynu z przestrzeni śródmiąższowej. Natomiast opóźnienie terapii diuretycznej może się zakończyć katastrofą. Im później podamy diuretyk z lekiem rozszerzającym naczynia, tym większe będzie ryzyko chorego, który z mniejszym prawdopodobieństwem przeżyje i z mniejszym prawdopodobieństwem zachowa czynności narządowe” — komentuje dr hab. Piotr Rozentryt.

Wytyczne wskazują również, że zastój jest głównym mechanizmem powstawania objawów oraz odpowiada za złe rokowanie. Dlatego lekarz pierwszego kontaktu powinien jak najszybciej podać obrzękniętemu pacjentowi dożylnie diuretyk i skierować go do szpitala.

U pewnej grupy chorych leczenie zastoju wymaga politerapii diuretycznej. Po raz pierwszy w wytycznych pojawiło się stwierdzenie, że w przypadku opornych obrzęków lub przy braku odpowiedniego zmniejszenia objawów można rozważyć połączenie diuretyków pętlowych ze spironolaktonem, a jeśli to nie pomaga — z lekami tiazydowymi. „A więc trzy diuretyki w leczeniu pacjenta z NS nie są niczym nadzwyczajnym, są dopuszczalną opcją u chorych, którzy tego wymagają” — przypomina dr hab. Piotr Rozentryt. 

Diuretyki pętlowe: torasemid skuteczniejszy od furosemidu

Spośród diuretyków pętlowych w Polsce dostępne są dwa: furosemid i torasemid. „Jeżeli stosujemy lek, który działa krótko i gwałtownie, tak jak furosemid, to on krótko po podaniu wywołuje gwałtowną natriurezę, a jego efekt szybko gaśnie. Torasemid o przedłużonym działaniu powoduje znacznie późniejszą natriurezę, ale ona utrzymuje się długo. W związku z tym furosemid jest lekiem znacznie mniej skutecznym niż torasemid, jeśli bierzemy pod uwagę ilość usuniętego płynu” — mówi dr hab. Piotr Rozentryt. 

„Diuretyk krótko działający wywołuje krótkotrwałą natriurezę, a między kolejnymi dawkami pojawia się antynatriureza i następuje akumulacja płynu. Żeby ten efekt przełamać, należy albo zmniejszyć stężenie sodu w diecie, czyli bardzo ograniczyć jego spożycie, albo zagęścić dawki furosemidu, co oznacza podawanie go co trzy-cztery godziny, albo zamienić go na dłużej działający torasemid i takie działanie jest bardziej praktyczne. Można wreszcie zastosować — to jest moja autorska propozycja — sekwencyjną terapię dwoma diuretykami” — dodaje dr hab. Piotr Rozentryt. 

W badaniu DUEL torasemid u chorych z zaostrzeniem przewlekłej niewydolności serca okazał się skuteczniejszy niż furosemid, szybciej redukując objawy zastoju narządowego oraz wtórnie zmniejszając najpewniej obrzęk serca poprawiając jego moc.

U chorych leczonych torasemidem w porównaniu z pacjentami otrzymującymi furosemid poprawa kliniczna z ustąpieniem objawów zastoju następowała 4 dni wcześniej. Przekładając to na łatwo mierzalny ubytek masy ciała, średnia różnica miedzy grupami wynosiła 4,4 kg. Poprawie towarzyszyło istotne obniżenie wskaźnika płucno-sercowego w badaniu rentgenowskim oraz zmniejszenie objętości lewej komory w badaniu echokardiograficznym. 

Zarządzenie prezesa NFZ: Torasemid dodany do skali TISS-281

Od 1 października zaleca się stosowanie w diurezie wymuszonej: furosemidu >0,5 mg/kg/d, spironolaktonu, torasemidu, mannitolu w postaci pojedynczych dawek (podaż drogą i.v.) lub w ciągłym wlewie (podaż drogą i.v.).

Artykuł powstał na podstawie wykładu wygłoszonego podczas sesji „Niewydolność serca jako etap kontinuum sercowo-naczyniowego — zrozumieć praktykę”, XXI Międzynarodowy Kongres Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego.

Źródło: Puls Medycyny

Podpis: Iwona Kazimierska

Najważniejsze dzisiaj
× Strona korzysta z plików cookies w celu realizacji usług i zgodnie z Polityką Plików Cookies. Możesz określić warunki przechowywania lub dostępu do plików cookies w Twojej przeglądarce.