Zagadki insulinoterapii

Marta Koton-Czarnecka
opublikowano: 31-08-2005, 00:00

Okazało się, że w przypadku pacjentów cierpiących na cukrzycę typu 2 wczesne rozpoczęcie insulinoterapii jest bezpieczne i skutkuje lepszym wyrównaniem stężenia cukru we krwi. Natomiast w przypadku cukrzycy typu 1 insulina wydaje się być czynnikiem prowokującym rozwój schorzenia.; ;

Ten artykuł czytasz w ramach płatnej subskrypcji. Twoja prenumerata jest aktywna
W czerwcu br. podczas 65. dorocznego zjazdu Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego (American Diabetes Association) zaprezentowano wyniki kanadyjskiego wieloośrodkowego, randomizowanego badania INSIGHT (Implementing New Strategies with Insuline Glargine for Hyperglycemia Therapy) dotyczącego schematów leczenia cukrzycy typu 2. Uzyskane dane wskazują, że wczesne włączenie do terapii analogu insuliny daje bardzo dobre efekty lecznicze: zdecydowaną poprawę kontroli glikemii, poprawę jakości życia pacjentów oraz wzrost satysfakcji z leczenia. U pacjentów otrzymujących insulinę (samodzielnie lub w kombinacji z lekami doustnymi) nie stwierdzono większego ryzyka wystąpienia epizodów niedocukrzeń w porównaniu z pacjentami leczonymi wyłącznie doustnymi lekami hipoglikemizującymi.

Nie zwlekać z podaniem analogu insuliny

Badanie INSIGHT przeprowadzono w 53 kanadyjskich ośrodkach na grupie 405 pacjentów z cukrzycą typu 2, u których stężenie hemoglobiny glikowanej A1C we krwi wynosiło od 7 do 11 proc., czyli było wyższe niż rekomendowane przez amerykańskie i kanadyjskie towarzystwa diabetologiczne. 199 pacjentów przydzielonych do grupy kontrolnej otrzymywało doustne leki hipoglikemizujące, natomiast u 206 pacjentów z grupy badanej rozpoczęto leczenie rekombinowanym, bezszczytowym analogiem insuliny glargine (Lantus, Sanofi-Aventis). Analog ten charakteryzuje się wydłużonym czasem działania, dzięki czemu podawany jest tylko raz dziennie, przed snem. Po 24 tygodniach terapii stwierdzono, że w grupie pacjentów przyjmujących analog insuliny (w połączeniu z lekami doustnymi lub samodzielnie) zdecydowanie częściej i znacznie szybciej osiągano stabilny, zadowalający poziom hemoglobiny glikowanej we krwi, wynoszący 6,5 proc.
Wyniki badania INSIGHT mogą wpłynąć na zmianę sposobu leczenia cukrzycy typu 2. Obecnie lekarze i pacjenci zazwyczaj jak najdłużej zwlekają z podawaniem insuliny, choć być może słuszniejsze byłoby wczesne rozpoczęcie insulinoterapii.

Cukrzyca z powodu insuliny?

Do zupełnie przeciwnych wniosków doszli naukowcy badający patogenezę cukrzycy typu 1. Dotychczas wiadomo było, że cukrzyca tzw. insulinozależna rozwija się w wyniku autoimmunologicznego zapalenia wysp trzustkowych i jest konsekwencją niszczenia komórek beta wysp trzustkowych produkujących insulinę przez własne limfocyty T CD4. Bezpośredni czynnik wyzwalający autodestrukcyjną aktywność komórek odpornościowych nie był jednak znany. W jednym z majowych wydań tygodnika Nature ukazały się dwie prace, z których wynika, że czynnikiem tym może być sama insulina.
Naukowcy z Uniwersytetu Kolorado w Denver (USA) prowadzili badania na myszach szczepu NOD (non-obese diabetic) obciążonych dziedziczonym, niezwykle wysokim ryzykiem zachorowania na cukrzycę. Myszy NOD od kilku lat służą jako model zwierzęcy w badaniach nad cukrzycą typu 1, gdyż zdecydowana większość ich samic już od 4 tygodnia po urodzeniu choruje na autoimmunologiczne zapalenie trzustki, a w 3 miesiącu dochodzi u nich do rozwoju cukrzycy.
W opisywanym doświadczeniu wykorzystano transgeniczne myszy NOD posiadające zmutowany gen kodujący insulinę. Hormon produkowany w trzustkach tych zwierząt właściwie spełniał swoją funkcję biologiczną, chociaż był nieco zmieniony strukturalnie. Okazało się, że zmodyfikowana insulina nie była rozpoznawana przez limfocyty T, a komórki beta nie były atakowane przez system odpornościowy. U 23-26-tygodniowych zwierząt nie rozpoznawano ani zapalenia wysp trzustkowych ani cukrzycy. Przedstawione wyniki stanowią ewidentny dowód na to, że reakcja zachodząca pomiędzy insuliną a komórkami CD4 T jest kluczowa dla rozwoju cukrzycy typu 1 (Nature 2005, 435: 220-224).
Obserwację tę potwierdzili immunolodzy z Harvard Medical School w Bostonie (USA). W przeprowadzonym przez nich eksperymencie pobrano komórki odpornościowe z trzustkowych węzłów chłonnych trzech osób chorujących na cukrzycę typu 1. W warunkach laboratoryjnych namnożono uzyskane limfocyty T, a następnie badano ich reakcje na kontakt z różnymi typami komórek. Okazało się, że dodanie insuliny do hodowli limfocytów sprowokowało szybkie namnażanie komórek odpornościowych, co oznacza, że insulina została rozpoznana jako wróg. Podobnej reakcji nie stwierdzono w przypadku limfocytów pobranych od trzech osób zdrowych (Nature 2005, 435: 224-228).
Jeżeli kolejne badania potwierdzą, że insulina wyzwala odpowiedź immunologiczną przeciwko komórkom beta, odkrycie to powinno stać się początkiem poszukiwań nowych sposobów leczenia cukrzycy typu 1. Skuteczne mogłyby okazać się metody zwiększające tolerancję insuliny przez komórki układu immunologicznego lub terapia skierowana przeciwko limfocytom T CD4.



Źródło: Puls Medycyny

Podpis: Marta Koton-Czarnecka

Najważniejsze dzisiaj
× Strona korzysta z plików cookies w celu realizacji usług i zgodnie z Polityką Plików Cookies. Możesz określić warunki przechowywania lub dostępu do plików cookies w Twojej przeglądarce.