Współczesna farmakoterapia zmieniła przebieg schizofrenii

Rozmawiała Ewa Kurzyńska
opublikowano: 19-12-2018, 01:38

Jak często schizofrenia idzie w parze z geniuszem? Czy wirusy lub brak witamin mogą wywołać tę chorobę? Jak nowoczesne leki pomagają chorym w powrocie do normalnego funkcjonowania? — pytamy prof. dr. hab. n. med. Piotra Gałeckiego, konsultanta krajowego w dziedzinie psychiatrii.

Ten artykuł czytasz w ramach płatnej subskrypcji. Twoja prenumerata jest aktywna

Część psychiatrów uważa, iż określenie „schizofrenia” ma tak poważne konotacje dla pacjenta, że lepiej w rozpoznaniu wpisać: zespół paranoidalny, F20 czy morbus bleuleri. Schizofrenia w polskich realiach wciąż stygmatyzuje chorego?

Prof. dr hab. n. med. Piotr Gałecki
Zobacz więcej

Prof. dr hab. n. med. Piotr Gałecki Archiwum

To stygmat nie tylko w Polsce. Podobnie jest w USA, Europie, krajach azjatyckich. W Japonii w pewnym momencie nawet zmieniono nawę tej jednostki chorobowej na „zaburzenia jedności ja”. Pozostały kryteria diagnostyczne, ale nowa nazwa zupełnie nie kojarzyła się z poważną chorobą. Nowy termin sugerował wręcz zaburzenie adaptacyjne. W walce ze stygmatyzacją pacjentów ze schizofrenią ważną rolę odgrywa język publicznego dyskursu. Pamiętam sytuację, gdy jeden parlamentarzysta skomentował zachowanie innego słowami: „zachowuje się jak schizofrenik”. Takie nieodpowiedzialne wypowiedzi sankcjonują stygmatyzowanie chorych. Trzeba o tym głośno mówić, bo tylko wzrost świadomości społecznej może poprawić sytuację chorych w społeczeństwie.

Katalog zaburzeń psychicznych jest obszerny. Dlaczego akurat schizofrenia tak źle się kojarzy? Tym bardziej że agresja, która ma towarzyszyć tej chorobie, to podobno mit. Faktycznie?

Tak, to prawda. Co więcej, ryzyko popełnienia czynu zabronionego, niezgodnego z prawem jest mniejsze u pacjenta z zaburzeniem psychicznym. Inaczej jest tylko w przypadku pacjentów, którzy dodatkowo są uzależnieni od alkoholu lub narkotyków. Mówimy wtedy o tzw. podwójnej diagnozie. Trzeba jednocześnie podkreślić, że uzależnienie samo w sobie zwiększa ryzyko czynu zabronionego.

Wracając do pacjentów ze schizofrenią — boimy się tego, co niezrozumiałe, nieracjonalne. Gdy słyszymy o zabójstwie, do którego doszło z pobudek rabunkowych, z zazdrości — to jesteśmy w pewnym sensie w stanie rozumieć motywy, które kierowały sprawcą. Co innego, gdy zabójstwa dokona osoba chora psychiczne, np. na skutek urojeń czy omamów słuchowych. Co ważne, ofiarami rzadkich ataków z ich strony w zdecydowanej większości są najbliżsi, rodzina. Chorzy nie atakują obcych, tylko osoby, które są w tzw. kręgu urojeniowym chorych.

Trzeba przyznać, że w upowszechnieniu wiedzy na temat tej choroby pomogło kino. Mam tu na myśli chociażby film „Piękny umysł”, w którym opowiedziano historię genialnego matematyka i ekonomisty, noblisty Johna Nasha, cierpiącego na schizofrenię paranoidalną. Jak często zdarza się, że schorzenie, o którym rozmawiamy, idzie w parze z geniuszem? Poczet sławnych osób, które chorowały na schizofrenię, jest niemały. Dawniej mówiło się nawet, że to „choroba królów”…

Nie jestem przekonany. Schizofrenia jest bardzo demokratyczną chorobą: nie ma znaczenia płeć, miejsce zamieszkania, zasobność majątkowa, iloraz inteligencji. Choruje na nią 1 proc. populacji, 10 proc. ma predyspozycje. To choroba neurorozwojowa. Predyspozycja do zachorowania rozwija się w okresie płodowym i kształtuje się do 3.-5. roku życia. Pierwsze objawy pojawiają się okresie adolescencji. U mężczyzn najczęściej pomiędzy 20.-25. rokiem życia, u kobiet pomiędzy 25. a 30. rokiem życia. Proces chorobowy nie tylko nie potęguje wrodzonych zdolności, np. muzycznych, plastycznych, ale wręcz je upośledza  Zdolności związane z ilorazem inteligencji — spadają, pogarszają się funkcje poznawcze. John Nash otrzymał Nagrodę Nobla za teorię gier, którą opracował przed wystąpieniem objawów choroby.

Skoro predyspozycja do schizofrenii zaczyna się w okresie wczesnego dzieciństwa, to czy można u dziecka wychwycić prodromy zwiastujące chorobę?

Podczas badania i analizy życia pacjenta znajdujemy w ich historiach pewne endofenotypy, które wskazywały na możliwość pojawienia się schizofrenii. Ale mówienie komuś o tym niejako na wszelki wypadek byłoby nieupoważnionym wnioskiem. Jak wspomniałem, predyspozycje do rozwoju schizofrenii ma co dziesiąty z nas, ale zachoruje jedna osoba na sto. To mechanizm, który można porównać do alergii. Dziecko będzie uczulone, ale tylko wówczas, gdy zetknie się z czynnikiem alergizującym. Podobnie jest ze schizofrenią. Same predyspozycje to za mało, musi się jeszcze pojawić mechanizm spustowy. Może nim być silny stres, nadużywanie substancji psychoaktywnych, a nawet infekcja wirusem wykazującym tropizm w kierunku komórek nerwowych. Najczęściej tym mechanizmem są jednak dopalacze i narkotyki.

Co ciekawe, choć czynniki dziedziczne są bezdyskusyjne, to mamy coraz więcej pacjentów, w których rodzinie nie było schizofrenii do trzech pokoleń wstecz. I mimo to u młodej osoby po zażyciu substancji psychoaktywnej pojawił się zespól paranoidalny, który będzie musiał być leczony do końca jej życia. Czasem, gdy chorują oboje rodzice albo ktoś z dziadków, choroba może pojawić się w kolejnym pokoleniu bez ewidentnej przyczyny. Bywa, że wystarczy niewielki stres. W czasach, gdy służba wojskowa była obowiązkowa, nierzadko zdarzały się przypadki, że nawet krótki pobyt w koszarach poruszył lawinę. Oczywiście, to nie armia była przyczyną wystąpienia psychozy, ale stres, jaki towarzyszył zmianie, nowej sytuacji życiowej.

Badacze norwescy twierdzą, że przyczyną rozwoju schizofrenii może być niedobór witaminy D. Daje pan wiarę tzw. teorii witaminowej?

Witamina D ma znaczenie w kształtowaniu się układu nerwowego na różnych etapach życia. To samo można jednak powiedzieć o silnym stresie w okresie płodowym, awitaminozie B, małej podaży pokarmu itd. Predyspozycja do zachorowania rozwija się w przeciągu lat, na finalny efekt składa się wiele elementów. Jestem jednak przekonany, że gdybyśmy suplementowali witaminę D u kobiet w okresie rozrodczym i przyszłe matki nie miałyby jej niedoborów, to schizofrenia występowałaby z podobną częstością, jak obecnie.

Czyli ze schizofrenią jest jak z puzzlami? Choroba się pojawia, gdy wszystkie elementy trafią na swoje miejsce...

Tak, to trafne porównanie. Zasadniczą rolę odgrywa rozwój dwóch szlaków nerwowych w mózgu: mezolimbicznego i mezokortykalnego. W obu neuroprzekaźnikiem jest dopamina. Tyle że u osób z zaburzeniami pod postacią schizofrenii szlak mezolimbiczny jest nadaktywny. Przypomina autostradę z 5 pasami w sytuacji, gdy wystarczyłaby droga dwupasmowa dla dopaminy. W fizjologii ten szlak odpowiada za to, w jaki sposób interpretujemy rzeczywistość, która nas otacza. I gdy zdrowa osoba rozmawia przez telefon stacjonarny, to wie, że gniazdka służą do podłączenia przewodów, lampki sygnalizują połączenie itd. Osoba cierpiąca na schizofrenię będzie taką sytuację nadinterpretowała: będzie przekonana, że w gniazdkach są podsłuchy, że lampki to ukryte kamery. To właśnie nadaktywność na szlaku mezolimbicznym odpowiada za powstawanie urojeń.

Szlak drugi odpowiada za emocje, uczucia, empatię, naszą aktywność. Tutaj dopaminy jest za mało, dlatego pacjenci są apatyczni, mają zubożałą mimikę, pustkę w głowie, nie są w stanie odczuwać silnych emocji. Leki, które stosujemy, odwracają te mechanizmy. Szlaki, o których mówię, kształtują się od drugiego trymestru ciąży i proces ten trwa do 3.-5. roku życia. Wszystko, co wydarzy się w tym okresie, może mieć istotny wpływ na zdrowie psychiczne w okresie dorosłości. Co ważne, patologie w obu tych szlakach mogą być różne. Dlatego każdy pacjent ze schizofrenią choruje inaczej. Choroba może mieć niewielkie nasilenie, może mieć też bardzo burzliwy przebieg. To zależy od osobowości, środowiska itd.

W szukaniu przyczyn i następstw schizofrenii ważną rolę odgrywają badania neuroobrazowe. Czego dowiedzieliśmy się dzięki nim o budowie i pracy mózgu pacjentów ze schizofrenią?

Pierwszy rezonans magnetyczny u pacjenta ze schizofrenią wykonano w 1984 roku. I od tego czasu są powadzone badania obrazowe oraz czynnościowe pacjentów z tą chorobą. Mamy kilka dowodów, które nie są czynnikami wzmacniającymi rozpoznanie, ale są pomocne np. w rokowaniu. W schizofrenii obserwuje się poszerzenie komór bocznych mózgu, zmniejszenie objętości kory mózgowej oraz zwiększoną objętość płynu mózgowo-rdzeniowego. Płaty przedczołowe odznaczają się mniejszą aktywnością. Jeżeli te zmiany są nasilone patologicznie, to rokowanie odnośnie do osiągnięcia remisji, odpowiedzi na leczenie są gorsze. Zmiany, o których mówię, to zmiany pierwotne, a nie wtórne do choroby. Można powiedzieć, że tak kształtuje się mózg osoby ze schizofrenią. Dlatego też mężczyźni chorują wcześniej i poważniej niż kobiety. To efekt różnic w anatomii mózgu zależnych od płci. Kobiety używają prawej i lewej półkuli, u mężczyzn dominuje lewa. Ciało modzelowate łączące obie półkule jest u kobiet o 12 proc. większe. Te różnice działają protekcyjnie na rzecz kobiet.

Pierwsze leki na schizofrenię pojawiły się w latach 50. ubiegłego wieku. Jak wcześniej leczono chorych?

Przed erą farmakoterapii stosowano izolację. Jej dopełnieniem była ergoterapia, czyli terapia poprzez pracę. Wówczas powstawały duże szpitale psychiatryczne, obok których działały gospodarstwa rolne. Zatrudniano w nich pacjentów, którzy nie radzili sobie w codziennym życiu poza murami szpitala. W latach 50. pojawiły się pierwsze klasyczne neuroleptyki, które w szlaku mezolimbicznym zmniejszały aktywność dopaminy. Jednak leki te blokowały receptory D2 w całym mózgu. Brak działania wybiórczego powodował, że pacjent co prawda nie miał halucynacji i urojeń, ale dochodziło do zmniejszenia aktywności dopaminy także na szlaku mezokortykalnym, gdzie i tak było jej za mało. Sprawiało to, że chorzy stawali się senni, apatyczni, zanikała mimika, występowały objawy pozapiramidowe, pacjent stawał się zgarbiony, praktycznie bez kontaktu.

Przełomem było wprowadzenie do użycia leków atypowych. Ze względu na swoją charakterystykę były blokerami D2, ale działały także na receptory serotoninowe. W efekcie w układzie mezokortykalnym pojawiało się więcej dopaminy. Leki te hamują objawy wytwórcze, poprawiają także funkcjonowanie pacjenta w sferze emocji. Nie są jednak pozbawione działań ubocznych, bo np. zwiększają ryzyko chorób metabolicznych (cukrzyca, nadciśnienie, hipercholesterolemia). Powodują także przyrost wagi, który jest nierzadko trudny do zaakceptowania dla pacjentów, zwłaszcza kobiet. Mimo tych wad, współczesna farmakoterapia spowodowała jednak zmianę naturalnego przebiegu schizofrenii. Możliwe stało się osiągnięcie pełnej remisji i powrót do normalnego funkcjonowania. Warunkiem jest jednak  systematyczna terapia i wczesne rozpoczęcie leczenia.

Czy polscy chorzy mogą korzystać z najnowszych terapii? Mam tu na myśli np. lurazydon, który jest lekiem dedykowanym pacjentom ze schizofrenią, ale cierpiącym na choroby współistniejące, np. zespół metaboliczny, cukrzycę typu 2, nadciśnienie...

Tak, jak najbardziej. Pietą achillesową nowoczesnych leków przeciwpsychotycznych jest to, że — jak już mówiłem — powodują zwiększone ryzyko zespołu metabolicznego: nadciśnienia, cukrzycy, choroby wieńcowej. I dlatego wprowadzanie leków, jak chociażby wspomnianego lurazydonu, które będą ciągle bardzo skuteczne w leczeniu schizofrenii, ale dodatkowo nie będą zwiększały ryzyka chorób metabolicznych, jest bardzo istotne. To także korzystne dla budżetu, bo gdy pacjenci nie zachorują na choroby współistniejące, nie wzrosną koszty leczenia o kolejne jednostki chorobowe.

Czy jest potrzeba, by leki te były refundowane?

To ważne dla całego środowiska lekarzy i pacjentów. Tym bardziej, że mniejsze ryzyko wystąpienia działań ubocznych daje większe szanse na osiągnięcie dobrej współpracy ze strony pacjenta. Jeżeli leki będą skuteczne, dobrze tolerowane, to znacząco spada ryzyko, że chory je odstawi.

O kim mowa

Prof. dr hab. n. med. Piotr Gałecki jest kierownikiem Kliniki Psychiatrii Dorosłych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi.

Źródło: Puls Medycyny

Podpis: Rozmawiała Ewa Kurzyńska

Najważniejsze dzisiaj
× Strona korzysta z plików cookies w celu realizacji usług i zgodnie z Polityką Plików Cookies. Możesz określić warunki przechowywania lub dostępu do plików cookies w Twojej przeglądarce.