Trombina może zmniejszać ryzyko zawału serca

opublikowano: 04-09-2014, 12:27

Trombina jako czynnik krzepnięcia bierze udział w tworzeniu skrzeplin w naczyniach wieńcowych, co może doprowadzać do zawału mięśnia sercowego. W badaniu prospektywnym, przedstawionym w „International Journal of Cardiology”, pacjenci z chorobą wieńcową, u których oznaczono podwyższony poziom endogennej trombiny, wykazali zmniejszone ryzyko śmierci z przyczyn sercowo-naczyniowych.

Ten artykuł czytasz w ramach płatnej subskrypcji. Twoja prenumerata jest aktywna

Powstawanie skrzeplin chroni ludzi przed śmiertelnymi krwotokami. Niestety, bardzo często układ krzepnięcia przyczynia się do wytworzenia skrzepliny w naczyniu wieńcowym, powodując ostre niedokrwienie mięśnia sercowego oraz śmierć pacjenta. Kolejność zdarzeń jest zawsze taka sama. Gdy na blaszce miażdżycowej dochodzi do uszkodzenia śródbłonka, jest to sygnał dla układu krzepnięcia do wytworzenia zakrzepu. Dochodzi do kaskady reakcji enzymatycznych, których kluczowym elementem jest aktywacja trombiny. Aktywna trombina przekształca fibrynogen do fibryny, ta natomiast, polimeryzując, działa jak klej i wraz z płytkami krwi wzmacnia skrzeplinę.

Prof. Jochen Schneider z Uniwersytetu Saary w Homburgu wraz z zespołem przeprowadzili badanie sprawdzające jak wysokość poziomu trombiny wpływa na ryzyko śmierci sercowo-naczyniowej. Spośród 2196 pacjentów, których włączono do badania, zmarło 345. Średni okres obserwacji wynosił 10 lat. W związku z opisaną patogenezą, zespół oczekiwał, że chorzy z niskim poziomem trombiny są lepiej chronieni przed zawałami serca, gdyż ich układ krzepnięcia ma mniej substratu do wytworzenia zakrzepu. Wynik okazał się odwrotny. Pacjenci z wysokim endogennym potencjałem trombiny wykazali o 39 proc. zmniejszone ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych.

Prof. Schneider tłumaczy ten paradoksalny wynik drugą funkcją trombiny w organizmie, jaką jest łączenie z trombomoduliną. Jest ona najważniejszym aktywatorem cytoprotekcyjnego i przeciwkrzepliwego białka C. Białko to hamuje tworzenie miażdżycy i w długotrwałej perspektywie chroni przed kolejnymi epizodami zakrzepowo-zatorowymi.

Dostępny na rynku lek przeciwkrzepliwy dabigatran hamuje selektywnie trombinę, przyczyniając się do hamowania tworzenia skrzeplin u pacjentów z migotaniem przedsionków i chroniąc ich przed udarem mózgu.

Czy jednak długotrwałe przyjmowanie dabigatranu nie wpłynie na powstawanie miażdżycy w podobny sposób, jak powoduje to niski endogenny poziom trombiny. Obecnie nie ma przekonujących dowodów na słuszność tej tezy, jednak pacjenci przyjmujący na stałe dabigatran powinni być tematem badań epidemiologicznych w przyszłości.

Oprac. lek. Wojciech Haratym

 

Źródło: International Journal of Cardiology, 2014; doi: dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2014.07.026.

 

Źródło: Puls Medycyny

Najważniejsze dzisiaj
× Strona korzysta z plików cookies w celu realizacji usług i zgodnie z Polityką Plików Cookies. Możesz określić warunki przechowywania lub dostępu do plików cookies w Twojej przeglądarce.