Samoistne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej (SCAD) - wiele pytań dotyczących tej choroby pozostaje bez odpowiedzi
Samoistne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej (SCAD) - wiele pytań dotyczących tej choroby pozostaje bez odpowiedzi
- Ekspert dla "Pulsu Medycyny"
Samoistne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej (ang. spontaneous coronary artery dissection, SCAD) jest niedawno odkrytą chorobą, która stanowi jedną z przyczyn ostrego zespołu wieńcowego. W 2018 r. opublikowano dwa obszerne dokumenty będące konsensusem ekspertów europejskiego oraz amerykańskiego towarzystw kardiologicznych dotyczącym tego zagadnienia. Obie prace podsumowują aktualny stan wiedzy o SCAD i podkreślają konieczność prowadzenia dalszych badań nad patogenezą tej choroby oraz analizy wyników stosowanego leczenia.
Obecnie postuluje się dwa mechanizmy powstania spontanicznego rozwarstwienia tętnicy wieńcowej:

- niejatrogenne i nieurazowe pęknięcie błony wewnętrznej tętnicy wieńcowej;
- spontaniczne uszkodzenie naczyń krwionośnych typu vasa vasorum, znajdujących się w ścianie tętnicy.
W obu mechanizmach dochodzi do wnikania krwi w ścianę naczynia i powstania fałszywego kanału. Nagłe zwiększanie się średnicy fałszywego kanału doprowadza dynamicznie do zwężenia prawdziwego światła tętnicy, przyczyniając się w ten sposób do zaburzeń przepływu i zawału serca.
SCAD znacznie częściej występuje u młodych kobiet - winne są hormony płciowe?
W dotychczas przeprowadzonych rejestrach występowanie SCAD stwierdzono u 2-4 proc. chorych z zawałem serca. Zjawisko to w ok. 80-90 proc. przypadków dotyczy młodych kobiet (średni wiek to 33-55 lat). Zawężając analizę do kobiet z zawałem w wieku poniżej 50 lat (badanie kanadyjskie i japońskie) lub poniżej 60 lat (badanie francuskie), SCAD rozpoznawano aż u 24-36 proc. pacjentek. Znacznie częstsze występowanie dyssekcji u młodych kobiet nasuwa podejrzenie potencjalnego wpływu hormonów płciowych na występowanie SCAD, choć jak dotąd taki związek nie został udowodniony.
Istnieje wiele prac wskazujących na współwystępowanie SCAD z innymi chorobami, m.in. dysplazją włóknisto-mięśniową (FMD), zespołem Marfana, zespołem Loeys-Dietza, zespołem Ehlersa-Danlosa typu IV. Zdecydowanie najwięcej jest doniesień potwierdzających obecność zmian naczyniowych o typie FMD u chorych ze SCAD - zmiany o typie dysplazji występowały nawet u 50-70 proc. pacjentów. Z tego powodu, zgodnie z międzynarodowym konsensusem ekspertów, każdy chory po przebytym SCAD powinien mieć wykonane badania obrazowe w kierunku obecności zmian o typie FMD.
Badania potwierdzające rozpoznanie SCAD
W obrazie klinicznym SCAD dominują objawy ostrego zespołu wieńcowego. W badaniu elektrokardiograficznym stwierdza się cechy zawału mięśnia sercowego bez uniesienia ST (60-80 proc. przypadków), z uniesieniem ST (20-50 proc.). U 2-5 proc. chorych SCAD może być przyczyną wstrząsu kardiogennego, u 3-11 proc. występuje nagłe zatrzymanie krążenia.
Rozpoznanie SCAD stawiane jest na podstawie obrazu angiograficznego tętnicy wieńcowej. Istnieje kilka charakterystycznych obrazów SCAD w angiografii. Niestety, w niewielkim odsetku widoczna jest typowa dyssekcja tętnicy z podwójnym światłem, co powoduje, że SCAD często pozostaje niezauważony i nierozpoznany. Badaniem potwierdzającym rozpoznanie SCAD w wątpliwych przypadkach może być obrazowanie przy użyciu ultrasonografii wewnątrzwieńcowej lub optycznej koherentnej tomografii komputerowej.
Postępowanie farmakologiczne w SCAD
Optymalna strategia postępowania z chorymi ze SCAD nie została dotychczas ustalona. Uważa się, że u pacjentów w stabilnym stanie klinicznym, z drożną tętnicą wieńcową lub zamkniętą tętnicą o niewielkim obszarze unaczynienia, najwłaściwsze jest postępowanie zachowawcze. W ciągu kilku tygodni zwykle dochodzi do samoistnego wygojenia rozwarstwienia.
U chorych niestabilnych, z przedłużającymi się objawami niedokrwienia mięśnia sercowego należy rozważyć leczenie inwazyjne. Metodą z wyboru jest wówczas przezskórna angioplastyka wieńcowa. Alternatywną opcją terapeutyczną jest pomostowanie aortalno-wieńcowe. Należy je rozważyć u chorych z wielonaczyniowym rozwarstwieniem, a także u tych pacjentów, u których leczenie przezskórne było nieskuteczne bądź doszło do powikłań śródzabiegowych.
Postępowanie farmakologiczne w SCAD jest wciąż przedmiotem badań. Zgodnie z rekomendacjami ekspertów, każdy chory po leczeniu za pomocą angioplastyki wieńcowej z implantacją stentu powinien otrzymać podwójne leczenie przeciwpłytkowe przez co najmniej 12 miesięcy. W przypadku chorych leczonych zachowawczo zdania dotyczące podwójnej terapii przeciwpłytkowej są podzielone i postępowanie w poszczególnych ośrodkach jest indywidualne.
U pacjentów, u których doszło do dysfunkcji lewej komory, stosuje się standardowe leczenie farmakologiczne (beta-blokery, inhibitory konwertazy angiotensyny, blokery receptora mineralokortykoidowego). Statyny są rekomendowane jedynie u pacjentów z zaburzeniami gospodarki lipidowej.
SCAD jest chorobą mało poznaną i istnieje wciąż wiele pytań dotyczących jej etiopatogenezy oraz optymalnego sposobu postępowania z chorymi. Z tego powodu powstał europejski rejestr pacjentów ze SCAD pod auspicjami Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Projekt ten jest koordynowany w Polsce przez Instytut Kardiologii w Warszawie. Zachęcamy do zgłaszania chorych do polskiej części projektu — wszelkie informacje można uzyskać pisząc do koordynatora badania dr. hab. Jacka Kądzieli na adres: [email protected]
PIŚMIENNICTWO
Źródło: Puls Medycyny
Podpis: dr hab. n. med. Jacek Kądziela, Klinika Kardiologii i Angiologii Interwencyjnej Instytutu Kardiologii w Warszawie
Samoistne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej (ang. spontaneous coronary artery dissection, SCAD) jest niedawno odkrytą chorobą, która stanowi jedną z przyczyn ostrego zespołu wieńcowego. W 2018 r. opublikowano dwa obszerne dokumenty będące konsensusem ekspertów europejskiego oraz amerykańskiego towarzystw kardiologicznych dotyczącym tego zagadnienia. Obie prace podsumowują aktualny stan wiedzy o SCAD i podkreślają konieczność prowadzenia dalszych badań nad patogenezą tej choroby oraz analizy wyników stosowanego leczenia.
Obecnie postuluje się dwa mechanizmy powstania spontanicznego rozwarstwienia tętnicy wieńcowej:
Dostęp do tego i wielu innych artykułów otrzymasz posiadając subskrypcję Pulsu Medycyny
- E-wydanie „Pulsu Medycyny” i „Pulsu Farmacji”
- Nieograniczony dostęp do kilku tysięcy archiwalnych artykułów
- Powiadomienia i newslettery o najważniejszych informacjach
- Papierowe wydanie „Pulsu Medycyny” (co dwa tygodnie) i dodatku „Pulsu Farmacji” (raz w miesiącu)
- E-wydanie „Pulsu Medycyny” i „Pulsu Farmacji”
- Nieograniczony dostęp do kilku tysięcy archiwalnych artykułów
- Powiadomienia i newslettery o najważniejszych informacjach