Ten artykuł czytasz w ramach płatnej subskrypcji. Twoja prenumerata jest aktywna

Obecnie postuluje się dwa mechanizmy powstania spontanicznego rozwarstwienia tętnicy wieńcowej:

• niejatrogenne i nieurazowe pęknięcie błony wewnętrznej tętnicy wieńcowej;
• spontaniczne uszkodzenie naczyń krwionośnych typu vasa vasorum, znajdujących się w ścianie tętnicy.

W obu mechanizmach dochodzi do wnikania krwi w ścianę naczynia i powstania fałszywego kanału. Nagłe zwiększanie się średnicy fałszywego kanału doprowadza dynamicznie do zwężenia prawdziwego światła tętnicy, przyczyniając się w ten sposób do zaburzeń przepływu i zawału serca.

SCAD znacznie częściej występuje u młodych kobiet - winne są hormony płciowe?

W dotychczas przeprowadzonych rejestrach występowanie SCAD stwierdzono u 2-4 proc. chorych z zawałem serca. Zjawisko to w ok. 80-90 proc. przypadków dotyczy młodych kobiet (średni wiek to 33-55 lat). Zawężając analizę do kobiet z zawałem w wieku poniżej 50 lat (badanie kanadyjskie i japońskie) lub poniżej 60 lat (badanie francuskie), SCAD rozpoznawano aż u 24-36 proc. pacjentek. Znacznie częstsze występowanie dyssekcji u młodych kobiet nasuwa podejrzenie potencjalnego wpływu hormonów płciowych na występowanie SCAD, choć jak dotąd taki związek nie został udowodniony.

Istnieje wiele prac wskazujących na współwystępowanie SCAD z innymi chorobami, m.in. dysplazją włóknisto-mięśniową (FMD), zespołem Marfana, zespołem Loeys-Dietza, zespołem Ehlersa-Danlosa typu IV. Zdecydowanie najwięcej jest doniesień potwierdzających obecność zmian naczyniowych o typie FMD u chorych ze SCAD - zmiany o typie dysplazji występowały nawet u 50-70 proc. pacjentów. Z tego powodu, zgodnie z międzynarodowym konsensusem ekspertów, każdy chory po przebytym SCAD powinien mieć wykonane badania obrazowe w kierunku obecności zmian o typie FMD.

Badania potwierdzające rozpoznanie SCAD

W obrazie klinicznym SCAD dominują objawy ostrego zespołu wieńcowego. W badaniu elektrokardiograficznym stwierdza się cechy zawału mięśnia sercowego bez uniesienia ST (60-80 proc. przypadków), z uniesieniem ST (20-50 proc.). U 2-5 proc. chorych SCAD może być przyczyną wstrząsu kardiogennego, u 3-11 proc. występuje nagłe zatrzymanie krążenia.

Rozpoznanie SCAD stawiane jest na podstawie obrazu angiograficznego tętnicy wieńcowej. Istnieje kilka charakterystycznych obrazów SCAD w angiografii. Niestety, w niewielkim odsetku widoczna jest typowa dyssekcja tętnicy z podwójnym światłem, co powoduje, że SCAD często pozostaje niezauważony i nierozpoznany. Badaniem potwierdzającym rozpoznanie SCAD w wątpliwych przypadkach może być obrazowanie przy użyciu ultrasonografii wewnątrzwieńcowej lub optycznej koherentnej tomografii komputerowej.

Postępowanie farmakologiczne w SCAD

Optymalna strategia postępowania z chorymi ze SCAD nie została dotychczas ustalona. Uważa się, że u pacjentów w stabilnym stanie klinicznym, z drożną tętnicą wieńcową lub zamkniętą tętnicą o niewielkim obszarze unaczynienia, najwłaściwsze jest postępowanie zachowawcze. W ciągu kilku tygodni zwykle dochodzi do samoistnego wygojenia rozwarstwienia.

U chorych niestabilnych, z przedłużającymi się objawami niedokrwienia mięśnia sercowego należy rozważyć leczenie inwazyjne. Metodą z wyboru jest wówczas przezskórna angioplastyka wieńcowa. Alternatywną opcją terapeutyczną jest pomostowanie aortalno-wieńcowe. Należy je rozważyć u chorych z wielonaczyniowym rozwarstwieniem, a także u tych pacjentów, u których leczenie przezskórne było nieskuteczne bądź doszło do powikłań śródzabiegowych.

Postępowanie farmakologiczne w SCAD jest wciąż przedmiotem badań. Zgodnie z rekomendacjami ekspertów, każdy chory po leczeniu za pomocą angioplastyki wieńcowej z implantacją stentu powinien otrzymać podwójne leczenie przeciwpłytkowe przez co najmniej 12 miesięcy. W przypadku chorych leczonych zachowawczo zdania dotyczące podwójnej terapii przeciwpłytkowej są podzielone i postępowanie w poszczególnych ośrodkach jest indywidualne.

U pacjentów, u których doszło do dysfunkcji lewej komory, stosuje się standardowe leczenie farmakologiczne (beta-blokery, inhibitory konwertazy angiotensyny, blokery receptora mineralokortykoidowego). Statyny są rekomendowane jedynie u pacjentów z zaburzeniami gospodarki lipidowej.

PIŚMIENNICTWO

1. Adlam D., Alfonso F., Maas A., Vrints C. (Writing Committee): European Society of Cardiology, acute cardiovascular care association, SCAD study group: a position paper on spontaneous coronary artery dissection. Eur. Heart J. 2018, 39 (36): 3353-3368.
2. Hayes S.N., Kim E.S.H., Saw J. i wsp.: Spontaneous Coronary Artery Dissection: Current State of the Science: A Scientific Statement From the American Heart Association. American Heart Association Council on Peripheral Vascular Disease, Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Genomic and Precision Medicine, and Stroke Council. Circulation 2018 May 8, 137(19): e523-e557. doi: 10.1161/CIR.0000000000000564. Epub 2018 Feb 22.