Prof. Prejbisz: nefroprotekcja równa się kardioprotekcji

Rozmawiała Ewa Kurzyńska
opublikowano: 30-06-2022, 17:59

Zmniejszenie albuminurii to nie tylko działanie nefroprotekcyjne, ale także pozytywny wpływ na cały organizm pacjenta, ponieważ świadczy o poprawie funkcji śródbłonka - podkreśla prof. Aleksander Prejbisz w rozmowie na temat leczenia hipotensyjnego, uwzględniającego ochronę funkcji nerek.

Ten artykuł czytasz w ramach płatnej subskrypcji. Twoja prenumerata jest aktywna
O KIM MOWA
Fot. Tomasz Pikuła

Prof. dr hab. n. med. Aleksander Prejbisz, prezes Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego.

Jak oceniać funkcję nerek u pacjenta: zwracać uwagę na przesączanie kłębuszkowe czy albuminurię?

Bardzo istotne jest zrozumienie, że ocena przesączania kłębuszkowego na podstawie stężenia kreatyniny w surowicy i ocena albuminurii to są dwie, niezależne możliwości oceny funkcji i stanu nerek. Przynoszą nam ważne informacje i w zasadzie nie można powiedzieć, że wystarczy oznaczyć tylko jeden z tych parametrów. Te dwa badania wzajemnie się uzupełniają, niezależnie od siebie odnoszą się do ryzyka rozwoju nefropatii i ryzyka sercowo-naczyniowego. Dlatego u pacjenta należy ocenić zarówno przesączanie kłębuszkowe, jak i albuminurię.

Takie wskazówki płyną także z wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczących prewencji sercowo-naczyniowej, wydanych w 2021 r. W dokumencie tym rekomenduje się, by np. u pacjentów z cukrzycą i współistniejącą przewlekłą chorobą nerek (PChN) doprecyzować ryzyko sercowo-naczyniowe zarówno na podstawie oceny przesączania kłębuszkowego, jak i wielkości albuminurii.

Proszę przypomnieć, jakie czynniki prowadzą do upośledzenia funkcji nerek?

Jednym z ważniejszych czynników ryzyka PChN jest przewlekłe i źle leczone nadciśnienie tętnicze (NT). To bardzo ważna przyczyna i sam fakt, że ktoś ma nadciśnienie tętnicze, którego długo nie leczy, może skutkować uszkodzeniem nerek, rozwojem nefropatii nadciśnieniowej. Inną ważną przyczyną, która również prowadzi do niewydolności nerek, jest oczywiście cukrzyca. O tym na ogół pamiętamy, ale zapominamy, że jedną z ważnych przyczyn rozwoju PChN jest otyłość i szereg patomechanizmów z nią związanych, które prowadzą do uszkodzenia nerek. Jednym z nich jest chociażby nadmierna masa ciała, która uciska nerkę. To prowadzi do jej mechanicznego uszkodzenia, zwiększenia sodowrażliwości i w tym mechanizmie dochodzi do wzrostu ciśnienia tętniczego u chorych otyłych.

Czy zatem możemy postawić tezę, że dobra kontrola nadciśnienia chroni pacjenta przed progresją nefropatii? A jeżeli tak, to jakie leki będą najlepszym wyborem dla chorych?

Ważne jest, byśmy pamiętali, że skutecznie leczone nadciśnienie tętnicze powinno zmniejszać ryzyko zawału serca, udaru mózgu i przewlekłej choroby nerek. Nefroprotekcja to trzeci element skuteczności terapii hipotensyjnej. W wielu badaniach klinicznych oceniano zarówno częstość występowania zdarzeń sercowo-naczyniowych, jak i rozwoju przewlekłej choroby nerek, konieczności rozpoczęcia dializoterapii, pogorszenia funkcji nerek. Na pewno wiemy również, że skuteczne leczenie NT zmniejsza wykładniki uszkodzenia nerek, chociażby albuminurię. Im jej wartość jest niższa, tym bardziej zmniejsza się ryzyko sercowo-naczyniowe chorego.

Jeśli chodzi o leki dostępne w armamentarium przeciwnadciśnieniowym, to wytyczne Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego z 2019 r. wskazują, które z nich mogą być bardziej przydatne, w jakiej sytuacji klinicznej. W omawianej sytuacji na pewno będą to leki hamujące układ renina-angiotensyna, ponieważ mają udowodnione działanie nefroprotekcyjne. Badania dowodzą, że stosowanie inhibitorów konwertazy i sartanów zapobiega rozwojowi albuminurii, ale również prowadzi do regresji nefropatii czy albuminurii umiarkowanego lub znacznego stopnia.

Bardzo interesujące badanie, o akronimie ROADMAP, pokazało, że zastosowanie olmesartanu u chorych na cukrzycę hamuje rozwój mikroalbuminurii (obecna nazwa to umiarkowanie zwiększona albuminuria). Mamy więc dowód, że ten przedstawiciel sartanów działa nefroprotekcyjnie.

Kardiologia
Ekspercki newsletter przygotowywany we współpracy z kardiologami
ZAPISZ MNIE
×
Kardiologia
Wysyłany raz w miesiącu
Ekspercki newsletter przygotowywany we współpracy z kardiologami
ZAPISZ MNIE
Administratorem Twoich danych osobowych będzie Grupa Rx sp. z o.o. Klauzula informacyjna w pełnej wersji dostępna jest tutaj

Spośród innych grup leków wytyczne polskie wskazują na antagonistów wapnia. I nawet doprecyzowują, żeby wybierać lerkanidypinę, ponieważ badania pokazują, że lek ten także zmniejsza albuminurię. Zatem u chorych z uszkodzeniem nerek czy PChN, jak wskazują polskie wytyczne, preferowane jest zastosowanie tego leku.

Z kolei leczenie diuretyczne powinniśmy dostosować do przesączania kłębuszkowego, a więc funkcji nerek. Im bardziej obniża się przesączanie kłębuszkowe, tym bardziej jest wskazane zastosowaniu diuretyku pętlowego. Wytyczne PTNT rekomendują, by w leczeniu nadciśnienia tętniczego współistniejącego z przewlekłą chorobą nerek, wybierać torasemid, a nie furosemid, m.in. ze względu na dłuższy czas działania tego pierwszego leku.

Eksperci postulują potrzebę częstszego oceniania albuminurii w codziennej praktyce. Jest o tym mowa w ubiegłorocznym stanowisku ekspertów dotyczącym albuminurii, ale też w tegorocznym konsensusie kilku towarzystw naukowych, mówiącym o problemie, jakim jest zespół metaboliczny.

Rzeczywiście, w obu tych stanowiskach bardzo podkreślano, że każdy lekarz może i powinien oznaczyć albuminurię. Wcale nie jest to trudne, bo wystarczy ocenić w próbce moczu stężenie albuminy i kreatyniny oraz obliczyć tzw. iloraz albuminy do kreatyniny. Na jego podstawie możemy oszacować, czy chory ma albuminurię nieznacznego, umiarkowanego czy znacznego stopnia. Badanie nie musi być z pierwszej porannej mikcji, ale może być z tzw. przypadkowej porcji moczu. To bardzo ważne badanie, bo z jego pomocą jesteśmy w stanie doprecyzować ryzyko sercowo-naczyniowe i ocenić funkcję nerek. Co ważne, badanie nie jest drogie, nawet tańsze od wielu innych, które chorzy wykonują, mimo że badania te nie poszerzają naszej wiedzy klinicznej o ryzyku sercowo-naczyniowym i potrzebach terapeutycznych pacjentów.

Czy zatem prawdziwe będzie stwierdzenie, że zmniejszając albuminurię u chorego, zmniejszamy jego ryzyko sercowo-naczyniowe?

Albuminuria jest markerem oddziaływania pewnych czynników na układ sercowo-naczyniowy. Proszę pamiętać, że pojawienie się czy nasilenie albuminurii jest wyrazem uszkodzenia śródbłonka. Jak wiemy, śródbłonek wyścieła wszystkie naczynia tętnicze od wewnątrz, w związku z tym im gorzej pełni on swoją funkcję w nerkach, tym bardziej pewne, że tak jest również w całym organizmie. Zmniejszenie albuminurii świadczy o tym, że nasze postępowanie terapeutyczne działa nie tylko nefroprotekcyjnie, ale wpływa pozytywnie na cały organizm, bo poprawia się funkcja śródbłonka w ogóle. Powiedziałbym, że albuminurię powinniśmy traktować jako marker stanu śródbłonka. A w im lepszym stanie będzie śródbłonek, tym mniejsze ryzyko sercowo-naczyniowe chorego.

Podsumowując, można powiedzieć, że nefroprotekcja równa się kardioprotekcji?

Oczywiście. Jedno i drugie jest niezbędne i pokazują to również badania z zastosowaniem różnych grup leków. Chociażby np. z użyciem antagonistów aldosteronu, które najpierw traktowaliśmy jako leki kardioprotekcyjne, a okazuje się, że są to także leki nefroprotekcyjne. Tak samo inhibitory konwertazy czy sartany są lekami zarówno nefroprotekcyjnymi, jak i kardioprotekcyjnymi. Absolutnie jest tutaj znak równości.

Najważniejsze dzisiaj
× Strona korzysta z plików cookies w celu realizacji usług i zgodnie z Polityką Plików Cookies. Możesz określić warunki przechowywania lub dostępu do plików cookies w Twojej przeglądarce.