Produkty na cenzurowanym, czyli co podnosi ciśnienie

Iwona Kazimierska
opublikowano: 17-02-2016, 00:00

Wyniki badań klinicznych i doświadczeń na zwierzętach wykazały, że sód ma działanie naczyniotoksyczne, a napoje energetyzujące i produkty spożywcze zawierające lukrecję — właściwości hipertensynogenne. Warto o tym przypominać pacjentom chorym na nadciśnienie tętnicze.

Ten artykuł czytasz w ramach płatnej subskrypcji. Twoja prenumerata jest aktywna

Polacy spożywają ok. 10 g soli na dobę (dane Instytutu Żywności i Żywienia), czyli dwukrotnie więcej niż zaleca Światowa Organizacja Zdrowia. W ocenie ekspertów, najwięcej sodu zawiera żywność przetworzona, a według niektórych badaczy, aż 85 proc. sodu w diecie może pochodzić z tego źródła. Szacuje się, że najwięcej soli znajduje się w pieczywie, żółtych i topionych serach, wędlinach, produktach typu fast food. Na przykład zestaw obiadowy w barze fast food, składający się z kanapki, frytek i sosu zawiera 4,5 g soli, co stanowi aż 90 proc. zalecanego dziennego jej spożycia. 

Najwięcej soli znajduje się w produktach typu fast food.
Zobacz więcej

Najwięcej soli znajduje się w produktach typu fast food. iStock

6 g - takiej ilości nie powinno przekraczać dzienne spożycie soli przez człowieka (wg WHO)

Wzrost ciśnienia tętniczego po spożyciu dużej ilości sodu - efekt natremii czy hiperwolemii?

„Aby sprawdzić, jak kształtuje się natremia po spożyciu pokarmu z tak dużą zawartością soli, przeprowadzono eksperyment, w którym 10 ochotnikom podano zupę z dodatkiem 6 g soli kuchennej. Okazało się, że mniej więcej 2 godz. po posiłku natremia wzrosła o 3 mmol/l, co wiązało się ze wzrostem ciśnienia tętniczego o 6 mm Hg. Wykazano więc istnienie dodatniej korelacji między zmianami natremii i zmianami ciśnienia tętniczego” — mówi dr hab. n. med. Marcin Adamczak z Katedry i Kliniki Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Samodzielnego Publicznego Szpitala Klinicznego Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach.

Uczeni zastanawiali się, czy wzrost ciśnienia tętniczego po spożyciu pokarmu o dużej zawartości sodu jest spowodowany wzrostem natremii, czy też hiperwolemią? „Przeprowadzono badanie, którym objęto 10 chorych z przewlekłą chorobą nerek leczonych hemodializami. Wykonano u nich dwugodzinny zabieg hemodializy bez tzw. ultrafiltracji. W części zabiegów użyto płynu dializacyjnego o stężeniu sodu 145 mmol/l, w części zaś płynu o stężeniu sodu 135 mmol/l. W trakcie zabiegu z wyższym stężeniem sodu zaobserwowano wyższą natremię i pomimo braku zmian wolemii, u tych chorych stwierdzano wyższe ciśnienie tętnicze. Tak więc zwiększenie ciśnienia tętniczego po spożyciu pokarmu o dużej zawartości sodu jest spowodowane bezpośrednio wzrostem natremii” — kontynuuje dr hab. Marcin Adamczak.

Nadmiar sodu powoduje uszkodzenie śródbłonka naczyniowego

Wyniki badań doświadczalnych i klinicznych wykazały, że sód ma bezpośrednie działanie naczyniotoksyczne. W hodowli komórek śródbłonka stwierdzono, że zwiększenie stężenia sodu w pożywce do wartości jeszcze całkowicie fizjologicznych zmniejsza w istotny sposób aktywność syntazy tlenku azotu. Naczyniotoksyczne właściwości sodu polegają na zaburzeniu sztywności śródbłonka naczyniowego. Im bardziej zwiększa się sztywność komórek śródbłonkowych, tym większy opór stawiają naczynia krwionośne ciśnieniu tętniczemu. 

„W obrębie komórek śródbłonka wyróżnia się strefę podbłonową, w której znajduje się aktyna. Może ona występować w dwóch postaciach — płynnej G-aktyny albo zżelifikowanej, sztywnej F-aktyny. W badaniach in vitro stwierdzono, że zwiększenie natremii, nawet jeszcze w granicach fizjologii, powoduje znaczny wzrost sztywności śródbłonka naczyniowego. Wzrost natremii, zmieniając strukturę aktyny, prowadzi do wzrostu sztywności śródbłonka naczyniowego, co pociąga za sobą zmniejszenie aktywności syntazy tlenku azotu” — wyjaśnia dr hab. Marcin Adamczak.

Nadmiar sodu uszkadza także glikokaliks pokrywający śródbłonek naczyniowy. Glikokaliks jest żelową warstwą, zbudowaną z ujemnie naładowanych glikozaminoglikanów, która jest mechanoreceptorem śródbłonka, zapewnia prawidłową reakcję z elementami natriuretycznymi krwi i reguluje jego przepuszczalność. Jest on również istotnym buforem zapobiegającym przedostaniu się nadmiaru sodu z krwi do tkanek i umożliwia tym samym sprawne wydalanie sodu przez nerki. Prawidłowa objętość glikokaliksu w ustroju wynosi ponad 1,5 l i umożliwia jednorazowo związanie 7 g sodu. 

„Hipernatremia po spożyciu pokarmu bogatosodowego uszkadza glikokaliks — zwiększa jego sztywność i zmniejsza grubość. Uszkodzenie glikokaliksu przyczynia się do upośledzenia rozkurczu naczyń. Wzrost stężenia sodu w komórkach śródbłonka zmniejsza wytwarzanie tlenku azotu, prowadzi do nadmiaru sodu w ustroju i w efekcie do stanu zapalnego ścian tętnic, nasilenia przylegania leukocytów do śródbłonka i powstawania zmian miażdżycowych. Tak więc wzrost stężenia sodu we krwi prowadzi do zwiększenia oporu obwodowego i wzrostu ciśnienia tętniczego poprzez uszkodzenie glikokaliksu i zwiększenie sztywności komórek śródbłonka” — podsumowuje dr hab. Marcin Adamczak. 

Uwaga na kofeinę w napojach energetyzujących

Producenci napojów energetyzujących polecają je osobom, które często są poddawane wzmożonemu wysiłkowi fizycznemu i intelektualnemu. Z badań klinicznych wynika jednak, że napoje energetyzujące mają właściwości hipertensynogenne. Obecnie nigdzie na świecie nie prowadzi się kontroli sprzedaży takich napojów, nie ma też informacji o przeciwwskazaniach do ich spożywania i możliwych niekorzystnych działaniach. 

Wspólnym składnikiem dla tego typu napojów jest kofeina, która zwiększa ciśnienie tętnicze, powodując skurcz mięśni gładkich naczyń tętniczych, zwiększa również aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron. Obecnie za bezpieczną przyjmuje się dawkę kofeiny 3 mg/kg, natomiast jedno opakowanie napoju energetyzującego może jej zawierać 80-1200 mg!

„Aby stwierdzić, czy napoje energetyzujące wpływają na ciśnienie tętnicze krwi, przeprowadziliśmy w naszej klinice badanie randomizowane z podwójnie ślepą próbą. Podawaliśmy zdrowym ochotnikom napój energetyzujący zawierający albo 360 mg, albo 120 mg kofeiny, albo placebo. Okazało się, że napój energetyzujący zawierający większą dawkę kofeiny powoduje wzrost zarówno skurczowego, jak i rozkurczowego ciśnienia tętniczego” — przytacza wyniki badania dr hab. Marcin Adamczak.

Wyniki te znalazły potwierdzenie w badaniach przeprowadzanych przez innych autorów. Wyraźnie stwierdzano w nich wyższe ciśnienie tętnicze u osób, które w ciągu doby czterokrotnie spożyły napój energetyzujący.

Jak wskazują lekarze, wzrost ciśnienia tętniczego po spożyciu napojów energetyzujących jest najprawdopodobniej związany z pobudzeniem współczulnego układu nerwowego. 

Groźna słodycz — lukrecja

Właściwości hipertensynogenne mają również produkty zawierające w składzie lukrecję. Zwiększenie ciśnienia tętniczego spowodowane ich spożyciem jest związane z pobudzeniem receptora mineralokortykoidowego.

Lukrecja jest byliną z rodziny bobowatych, jej korzeń ma słodkawy smak i znajduje zastosowanie w przemyśle spożywczym oraz ziołolecznictwie. Słodycz lukrecji jest blisko 50 razy większa od cukru, a sam smak — odczuwany nieco później — utrzymuje się zdecydowanie dłużej. 

„Substancją aktywną jest kwas glicyryzynowy, który ulega przemianie w jelicie do czynnego farmakologicznie kwasu glicyretynowego (GTA), a reakcja jest katalizowana przez bakterie żyjące w jelicie. Kwas ten po wchłonięciu w wątrobie ulega przekształceniu do nieaktywnych biologicznie związków, które są wydalane do żółci. Wydalane z żółcią ulegają ponownie przetworzeniu do aktywnego GTA. Krążąc między wątrobą a jelitami, kwas glicyretynowy długo pozostaje w organizmie — wyjaśnia dr hab. Marcin Adamczak. — Zmniejsza on aktywność dehydrogenazy 11 beta-hydroksysteroidowej 2, przez co uniemożliwia przemianę kortyzolu do nieaktywnego kortyzonu. Kortyzol wykazuje podobne powinowactwo do receptora mineralokortykoidowego jak jego fizjologiczny agonista, czyli aldosteron. Jest obecny w osoczu w stężeniach tysiąckrotnie wyższych od stężenia aldosteronu. Kwas glicyretynowy, zmniejszając aktywność dehydrogenazy 11 beta-hydroksysteroidowej 2, dihydrogenazy hydrokortyzolowej prowadzi do aktywacji receptora mineralokortykoidowego przez kortyzol, czego skutkiem jest nadciśnienie tętnicze, hipokaliemia i zasadowica metaboliczna”. 

Przeprowadzono kilka badań, w których sprawdzano wpływ spożywanej lukrecji na ciśnienie tętnicze. W jednym z nich wykazano wzrost ciśnienia skurczowego aż o 14 mm Hg, w innym natomiast potwierdzono hipertensynogenne właściwości lukrecji wykorzystując całodobowy pomiar ciśnienia. U zdrowych ochotników wzrost ciśnienia wyniósł 6 mm Hg, natomiast u chorych na nadciśnienie tętnicze był on dwukrotnie wyższy — wynosił 12 mm Hg. 

„Literatura zawiera liczne opisy przypadków zagrażającego życiu zwiększenia ciśnienia tętniczego spowodowanego spożyciem korzenia lukrecji lub zawierających go produktów spożywczych. Ilość lukrecji wywołująca groźne dla życia objawy ze strony układu krążenia jest zmienna i trudno ją przewidzieć. Czynnikami ryzyka są występowanie nadciśnienia tętniczego, płeć żeńska, starszy wiek i stany chorobowe, w których wydłużony jest czas pasażu jelitowego” — podsumowuje dr hab. Marcin Adamczak.

Źródło: Puls Medycyny

Podpis: Iwona Kazimierska

Najważniejsze dzisiaj
× Strona korzysta z plików cookies w celu realizacji usług i zgodnie z Polityką Plików Cookies. Możesz określić warunki przechowywania lub dostępu do plików cookies w Twojej przeglądarce.