Preparaty SSRI skuteczne tylko u połowy pacjentów z depresją

AK
opublikowano: 27-03-2013, 23:17

W leczeniu depresji najczęściej stosowane są selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), jednak są one skuteczne w przypadku tylko połowy pacjentów.

Ten artykuł czytasz w ramach płatnej subskrypcji. Twoja prenumerata jest aktywna

Niedobór serotoniny niejedyną przyczyną depresji

Najczęściej stosowane w depresji leki, jak fluoksetyna, sertralina czy citalopram, blokują wychwyt zwrotny serotoniny, przez co wzrasta jej koncentracja w przestrzeniach synaptycznych mózgu. Serotonina posiada zdolność wzmacniania komunikacji pomiędzy komórkami w obszarach mózgu odpowiedzialnych za emocje i funkcje poznawcze. Preparaty blokujące wychwyt zwrotny serotoniny (SSRI) są skuteczne tylko w przypadku około połowy stosujących je pacjentów.

Wyniki poprzednich badań nad serotoniną sugerowały, że regulacja receptorów serotoniny może być powiązana z depresją oraz sposobem, w jaki dana osoba reaguje na leczenie antydepresyjne. Receptory serotoniny typu 1A (5-HT1A) występują w neuronach serotonicznych (autoreceptorach), gdzie hamują wydzielanie serotoniny, jak również w obszarach, na których występują heteroreceptory (receptory reagujące na neuroprzekaźniki). Autoreceptory mają decydujące znaczenie dla nadawania „serotonergicznego tonu” w mózgu.

Zaburzone przekazywanie sygnałów między komórkami nerwowymi u chorych na depresję

Zamiast koncentrować się na badaniu poziomu serotoniny, naukowcy z Uniwersytetu Maryland postanowili zbadać przekazywanie pomiędzy komórkami sygnałów pobudzających. Okazało się, że u osób cierpiących na depresję może być ono zaburzone.

Naukowcy obserwowali mózgi myszy i szczurów narażonych na umiarkowane czynniki stresujące, zbliżone do tych, które mogą przyczyniać się do rozwoju depresji u ludzi. Porównanie aktywności mózgów normalnych gryzoni oraz zestresowanych, u których wystąpiły objawy przypominające depresję, pozwoliło badaczom zauważyć, że w drugiej grupie połączenia międzykomórkowe inaczej reagowały na serotoninę. Zachowanie mózgu wracało jednak do normy po leczeniu antydepresantami.

Psychologia i psychiatria
Specjalistyczny newsletter przygotowywany przez ekspertów
ZAPISZ MNIE
×
Psychologia i psychiatria
Wysyłany raz w miesiącu
Specjalistyczny newsletter przygotowywany przez ekspertów
ZAPISZ MNIE
Administratorem Twoich danych jest Bonnier Healthcare Polska.

Sprawna komunikacja pomiędzy komórkami nerwowymi leży u podstaw procesów zapamiętywania i uczenia się. Zaburzenia tej komunikacji u chorych na depresję wyjaśniałyby, dlaczego mają oni trudności z koncentracją, zapamiętywaniem szczegółów czy podejmowaniem decyzji.

Badania naukowe: genetyczne i środowiskowe podłoże depresji

Wyjaśnieniu patomechanizmu depresji służą teorie monoaminowe — serotoninowa i noradrenalinowa. Zakładają one, że w depresji występuje obniżenie stężenia neuroprzekaźników, które zwiększa się pod wpływem stosowania leków przeciwdepresyjnych. Jednak u chorych z negatywnym wywiadem rodzinnym w kierunku zaburzeń afektywnych niedobór serotoniny nie powoduje wystąpienia depresji, co oznacza, że w etiologii tej choroby obecne są także inne mechanizmy.

W badaniach genetycznych najczęściej analizowany jest polimorfizm genu transportera serotoniny, który występuje w dwóch odmiennych allelach — krótkim i długim. U osób chorych częściej występują krótkie allele, które odpowiedzialne są za spowolnienie syntezy transportera serotoniny. Może to przekładać się na zwiększoną wrażliwość na stres. Za moderujący efekt tej zależności odpowiada gen kodujący czynnik neurotroficzny (BDNF). U osób z genetyczną podatnością na wystąpienie depresji wyzwolić ją może obecność takich czynników społecznych, jak

  • przemoc w dzieciństwie,
  • aktualne niekorzystne wydarzenia życiowe,
  • nadużywanie alkoholu
  • czy przewlekły brak wsparcia społecznego.

W mechanizmie tym istotną rolę pełni także nadaktywność osi podwzgórze-przysadka-nadnercza. Ostatnio intensywnie badane są także zaburzenia równowagi pomiędzy cytokinami pro- i przeciwzapalnymi jako jeden z dodatkowych patomechanizmów depresji wieku podeszłego.

Źródło: "Nature Neuroscience"

Źródło: Puls Medycyny

Podpis: AK

Najważniejsze dzisiaj
× Strona korzysta z plików cookies w celu realizacji usług i zgodnie z Polityką Plików Cookies. Możesz określić warunki przechowywania lub dostępu do plików cookies w Twojej przeglądarce.