Jedynie dokładny obraz echokardiograficzny prawego serca, ze szczegółową oceną przebiegu elektrody w jej odcinku wewnątrzsercowym oraz relacji elektroda-zastawka trójdzielna stwarza szansę leczenia przyczynowego. Skoncentrowanie się głównie na ocenie serca lewego może skierować zarówno diagnostykę, jak i leczenie na błędne tory. Poniżej prezentujemy opis takiego powikłania u 71-letniej pacjentki.

Opis przypadku

Chora C.W., lat 71, leczona dotychczas z powodu nadciśnienia tętniczego, cukrzycy typu 2 oraz napadowego migotania przedsionków (AF). Przed 3 laty implantowano jej układ stymulujący typu DDD z powodu nasilenia objawów zespołu brady-tachykardii (skłonność do bradykardii nawet po małych dawkach beta-adrenolityku czy sotalolu, wolny rytm zatokowy po przerwaniu napadu migotania przedsionków).

Podczas hospitalizacji badanie echokardiograficzne (ECHO) nie wykazało, poza koncentrycznym przerostem lewej komory, żadnych nieprawidłowości, a funkcja zastawek była prawidłowa. Morfologia krwi i podstawowe badania biochemiczne były również prawidłowe. Do leczenia włączono sotalol, który tylko częściowo zmniejszył częstość nawrotów migotania przedsionków. Seria kardiowersji, przeprowadzona przed rokiem, tylko na krótko przywracała rytm zatokowy i ostatecznie zaakceptowano migotanie przedsionków jako rytm wiodący.

Jeszcze przed rokiem w badaniu ECHO stwierdzano: frakcję wyrzutową lewej komory EF 56 proc., jej wymiar LVDd/s 45/28 mm, prawidłowy wymiar prawej komory i prawego przedsionka RA 18 cm2, nieznacznie zwiększony lewego LA 21 cm2. Zaobserwowano ponadto przerost koncentryczny mięśnia lewej komory, małe niedomykalności zastawki mitralnej i trójdzielnej oraz prawidłowe ciśnienie skurczowe w prawej komorze RVSP 20 mm Hg. U pacjentki utrzymywało się migotanie przedsionków 70-130/min, średnio 85-90/min (pamięć stymulatora, kilka monitorowań holterowskich), stymulacji komorowej nie obserwowano (prawidłowe przewodzenie AV).

Z każdym miesiącem pogarszała się u chorej tolerancja wysiłków fizycznych. Pacjentka uskarżała się na kaszel po małych wysiłkach, wystąpiły masywne obrzęki kończyn dolnych oraz powiększenie wątroby. Rozważając niedokrwienne podłoże obrazu klinicznego, wykonano koronarografię, która nie wykazała istotnych zmian w naczyniach wieńcowych, poza obecnością zmian przyściennych. Wykonano więc kontrolne badanie ECHO, które tym razem ujawniło: prawidłowy wymiar lewej komory LVDd/s 48/33 mm z pogorszeniem jej funkcji skurczowej EF 43 proc. i umiarkowaną uogólnioną hipokinezą ścian, zwiększony wymiar RV do 48 mm, poszerzony pierścień zastawki trójdzielnej do 37 mm oraz nieznacznie zwiększony, w porównaniu do badania poprzedniego, wymiar przedsionków.

Uwidoczniono dużą, istotną niedomykalność zastawki trójdzielnej (VC 10 mm, PISA R 10 mm, ERO 0,6, PISA vol 75 ml), której mechanizmem powstania było podparcie płatka przegrodowego podczas skurczu przez nadmiernie ruchomą elektrodę komorową. Dodatkowo stwierdzono istotnie podwyższone RVSP do 55 mm Hg oraz poszerzoną żyłę główną dolną z ograniczoną ruchomością oddechową. Pozostałe zastawki nie wykazywały istotnych nieprawidłowości (ryc. 1).

Redukcję obrzęków i duszności uzyskano dopiero po zwiększeniu dawek leków: torasemidu do 20 mg/dobę i spironolu do 100 mg/dobę.

Wykonano kilkakrotnie badanie holterowskie, stwierdzając brak pobudzeń wysymulowanych, a co z tym związane brak wskazań do stymulacji stałej (ryc. 2).

Wobec istotnej patologii, związanej z obecnością zbędnej elektrody komorowej, oraz braku możliwości stymulacji przedsionkowej (już utrwalone AF), przy jednoczesnym ustaniu wskazań do leczenia stymulacją stałą — chorą zakwalifikowano do usunięcia układu stymulującego w całości (ryc. 3).

Zabieg wykonano pod kontrolą echokardiografii przezprzełykowej TEE (monitorowanie), nie stwierdzając powikłań. Już podczas zabiegu obserwowano istotną poprawę koaptacji płatków zastawki trójdzielnej (ryc. 4). Usunięcie trzyletnich elektrod wymagało odpowiednich narzędzi, ale nie sprawiło trudności. Po usunięciu elektrod nadal utrzymywało się migotanie przedsionków z prawidłowymi zespołami AES. W okresie pooperacyjnym wykonano trzykrotnie monitorowanie holterowskie, które nie wykazało zwolnień rytmu serca poniżej 65/min. Podczas miesięcznej obserwacji obrzęki nie nawracały, pomimo znaczącej redukcji dawek leków moczopędnych. Wydolność fizyczna znacznie się poprawiła, mimo nadwagi (BMI 33,2 kg/m²). Chora pozostaje w obserwacji ambulatoryjnej.

Podsumowanie

Opisujemy przypadek ze względu na jego walory edukacyjne. Sens stosowania stymulacji przedsionkowo-komorowej w miejsce dawniej prowadzonej stymulacji przedsionkowej jest nadal dyskutowany. W Polsce i na świecie przeważa koncepcja stosowania od początku stymulacji dwujamowej ze względu na teoretyczną możliwość wystąpienia zaburzeń przewodzenia w przyszłości. Jednak obecność elektrody prawokomorowej niesie ze sobą potencjalne ryzyko upośledzenia funkcji aparatu trójdzielnego.

Oczywiście elektroda najczęściej przechodzi przez jedno ze spoideł lub centralnie i nie powoduje niekorzystnych następstw. Może jednak, gdy pętla w przedsionku jest nieco za długa, „leżeć” na płatku (podparcie w dół) lub też podpierać płatek przegrodowy — zwykle jeżeli pętla jest za krótka, a elektroda zbyt napięta (podparcie w górę). Obraz fluoroskopowy stosowany podczas implantacji elektrod nie pozwala ocenić przebiegu elektrody przez zastawkę trójdzielną. Dokładną ocenę można uzyskać w badaniu echokardiograficznym. Do zobrazowania zależności obecności elektrody i istotnej fali zwrotnej najczęściej wystarczy badanie przezklatkowe. Badanie przezprzełykowe pozwala precyzyjniej ocenić tę zależność.

Wczesne usunięcie elektrody leżącej u podłoża całej patologii jest względnie proste i całkowicie skuteczne, jeżeli nieprawidłowość rozpozna się możliwie wcześnie, czyli jeszcze przed wtórnym powiększeniem prawej komory i rozciągnięciem pierścienia zastawki. Jedyny problem stanowi skojarzenie obecności elektrody z objawami niewydolności prawokomorowej i skierowanie pacjenta na badanie echokardiograficzne. Drugim problemem jest zwrócenie uwagi echokardiografiście na nasze wstępne podejrzenia. Bez dodatkowych informacji może on wykonać standardową ocenę, opisując tylko stopień niedomykalności trójdzielnej. Doświadczony echokardiografista wstępnie już rozpozna patologię, o ile będzie ukierunkowany na jej szukanie i ocenę. Wykonanie w trudnych diagnostycznie przypadkach badania przezprzełykowego kończy prosty, ale pełen pułapek i możliwości przeoczeń proces diagnostyczny.

Pamiętajmy, że odelektrodowa niedomykalność zastawki trójdzielnej jest wskazaniem go usunięcia elektrody i że efekty zabiegu są tym lepsze, im wcześniej się rozpozna istotę problemu i podejmie właściwe leczenie. Po kilku latach, gdy pierścień zastawki trójdzielnej ulegnie rozciągnięciu, podparty płatek zwłóknieje, a kurczliwość prawej komory się zmniejszy — efekt trudniejszego zabiegu (z powodu przyrośnięcia elektrody do ścian żył, przedsionka, płatka i komory) będzie znacząco mniejszy. Czasem podłożem takiej sytuacji jest postawa pacjenta i rodziny — dobry początkowo efekt leków moczopędnych (stosowanych w coraz większych dawkach) owocuje odkładaniem zgody na wymianę elektrody nawet latami.

prof. dr hab. n. med. Andrzej Kutarski Klinika Kardiologii UM w Lublinie, lek. Dorota Nowosielecka, Oddział Kardiologiczny Samodzielnego Publicznego Szpitala Wojewódzkiego im. Papieża Jana Pawła II w Zamościu

Oprac. Olga Tymanowska

Piśmiennictwo:

Polewczyk A., Kutarski A., Tomaszewski A., Brzozowski W., Czajkowski M., Polewczyk M., Janion M.: Lead dependent tricuspid dysfunction: Analysis of the mechanism and management in patients referred for transvenous lead extraction. Cardiol. J. 2013; 20: 402-410.