Obserwujemy lawinowy wzrost zapadalności na chorobę Parkinsona

• Są prace epidemiologiczne wskazujące, że w 2016 roku na świecie żyło nieco ponad 6 milionów osób z chorobą Parkinsona. Zgodnie z prognozami do 2040 roku liczba ta może się podwoić. W Polsce na chorobę Parkinsona cierpi obecnie ok. 90 tys. osób.
• Do wczesnych niecharakterystycznych objawów rozwoju choroby Parkinsona zalicza się zaparcia, epizody depresyjne, zaburzenia węchu i zaburzenia snu.
• Najważniejszy objaw osiowy, bez którego nie można rozpoznać choroby Parkinsona, to tzw. bradykinezja, czyli spowolnienie ruchowe. Według najnowszych wytycznych diagnozę można postawić, jeżeli poza bradykinezją występuje co najmniej jeden z dwóch innych objawów - drżenie lub sztywność mięśniowa.
• W chorobie Parkinsona do dyspozycji jest bardzo dużo metod leczenia, co jest swojego rodzaju ewenementem w chorobach neurodegeneracyjnych. Złotym standardem terapeutycznym wciąż pozostaje lewodopa.
• Ogromne znaczenie ma również zmiana stylu życia, w tym regularna aktywność fizyczna. - Są przy tym ćwiczenia szczególnie zalecane pacjentom z chorobą Parkinsona, w tym wspomniany nordic walking, tai chi czy rytmiczny taniec, np. tango - stwierdza prof. Jarosław Sławek.

Czy wiadomo, jaki jest patomechanizm powstawania choroby Parkinsona?

To bardzo złożona sprawa. Ciągle nie znamy czynnika pierwotnego, który wywołuje kaskadę zdarzeń prowadzącą do procesu neurodegeneracji, natomiast wiemy już, że najprawdopodobniej zaczyna się on w przewodzie pokarmowym lub w opuszkach węchowych. Na tej podstawie wyróżniamy dwie postacie choroby. Pierwszą określamy jako body-first, a drugą: brain-first. Podejrzewa się, że jakiś nieznany do tej pory czynnik środowiskowy u podatnego genetycznie osobnika zapoczątkowuje wspomniany proces, który sprawia, że w komórkach układu nerwowego gromadzi się alfa-synukleina. Jest to białko, które, z jednej strony, powoduje stopniowe uszkadzanie neuronów, a z drugiej strony, może przedostawać się z komórki do komórki na zasadzie domina.

Zgodnie z ta koncepcją, proces neurozwyrodnieniowy rozpoczyna się nawet 20 lat przed wystąpieniem pierwszych objawów chorobowych, które pojawiają się dopiero, kiedy proces patologiczny obejmuje śródmózgowia, czyli górną część pnia mózgu, gdzie znajduje się tzw. istota czarna — zgrupowanie komórek produkujących dopaminę. Dotyczy to jednak tylko tzw. sporadycznej postaci choroby Parkinsona, która jednocześnie jest najczęstsza, bo szacunkowo dotyka ok. 90 proc. chorych.

W przypadku postaci uwarunkowanej genetycznie, która dzisiaj uważana jest za oddzielny rodzaj parkinsonizmu, patogeneza jest zupełnie inna. Pewne mutacje genowe powodują zaburzenia funkcjonowania niektórych organelli komórkowych, najczęściej mitochondriów albo układu transportującego substancje odżywcze w komórce. Czasami jednak — mimo, że obserwujemy rodzinne występowanie choroby — nie jesteśmy w stanie wskazać konkretnej mutacji genowej. Oznacza to, że ten mechanizm również nie został do końca poznany.

Ponadto wyróżniamy tzw. parkinsonizmy wtórne, związane m.in. z urazami głowy, działaniem leków czy innymi czynnikami środowiskowymi, takimi jak np. zatrucie manganem czy tlenkiem węgla. Istnieją podejrzenia, że nieproporcjonalnie wysoki odsetek nowych zachorowań w stosunku do tego, co obserwowaliśmy jeszcze kilkadziesiąt lat temu wynika z zanieczyszczenia środowiska. Jest taka hipoteza, że pyły zawieszone, które wdychamy, przedostają się do krwi, a wraz z nią do mózgu, gdzie inicjują stan zapalny i związany z nim proces neurodegeneracji. Również pestycydy pochodzące z nawozów roślinnych mają zdolność uszkadzania błon komórkowych i mitochondriów w komórce. Tłumaczy to, dlaczego pacjentów z chorobą Parkinsona przybywa lawinowo w krajach rozwiniętych, w tym np. w Chinach, gdzie uprzemysłowienie idzie w parze z gospodarką rabunkową i ogromnym zanieczyszczeniem środowiska.

O wzroście zapadalności na choroby neurodegeneracyjne, w tym chorobę Parkinsona, wcześniej mówiło się głównie w kontekście starzejącego się społeczeństwa.

Rzeczywiście, jedną z przyczyn wzrostu zachorowalności na chorobę Parkinsona jest to, że w populacji jest coraz więcej osób starszych. Choroba rozpoczyna się średnio w 58. roku życia, ale z wiekiem ryzyko zachorowania rośnie. W ogólnej populacji wynosi 0,3 proc., a po 65. roku życia — ponad 1,5 proc. Okazuje się jednak, że zjawisko to samo w sobie nie tłumaczy aż tak dużego przyrostu liczby pacjentów. Są prace epidemiologiczne wskazujące, że w 2016 r. na świecie żyło nieco ponad 6 milionów chorych. Było to ostatnie duże obliczenie. Zgodnie z prognozami, w 2040 r. liczba pacjentów ma wynosić już 12 milionów, co oznacza podwojenie populacji chorych! Nie jest to proporcjonalny do wcześniejszych obserwacji wzrost zachorowań, biorąc pod uwagę tak krótki okres. Obecnie choroba Parkinsona uznawana jest za jednostkę chorobową, w której następuje najszybszy przyrost liczby zachorowań w obszarze wszystkich chorób neurozwyrodnieniowych na świecie.

Wiadomo, ile osób choruje w Polsce?

Szacuje się, że obecnie w naszym kraju na chorobę Parkinsona cierpi ok. 90 tys. pacjentów i również prognozowany jest wzrost zachorowań. Ponadto należy wziąć pod uwagę także te osoby, które chorują na parkinsonizm atypowy i inne rzadkie postacie chorób z tego kręgu. Nie są to częste przypadki, ale po zsumowaniu może być ich nawet kilka tysięcy. Śmiało można powiedzieć, że pacjentów z chorobą Parkinsona oraz różnego rodzaju zespołami parkinsonowskimi może być w Polsce nawet ok. 100 tys.

Czy możemy mówić o konkretnych grupach ryzyka zachorowania na tzw. sporadyczną postać choroby Parkinsona?

W zasadzie nie ma czynników szczególnie predysponujących do zachorowania poza wiekiem oraz nieznaczną przewagą płci męskiej. Na dwie chore kobiety przypada trzech chorych mężczyzn, więc nie jest to zasadnicza różnica. Zdarza się, że do ujawnienia objawów dochodzi po pewnych trudnych, stresujących przeżyciach, ale z pewnością nie można uznawać ich za czynnik ryzyka rozwoju choroby. Do niedawna zauważalny był większy odsetek pacjentów wśród osób mieszkających na terenach wiejskich, korzystających ze studziennej wody, która mogła być skażona wspomnianymi już pestycydami. To również jednak nie tłumaczy do końca patomechanizmu powstawania choroby.

Wspomniał pan, że ta choroba może się rozwijać nawet 20 lat w sposób utajony. Podkreśla się jednak, że niektóre mało charakterystyczne objawy choroby Parkinsona mogą zostać niezauważone, chociaż występują wcześniej. Co może wskazywać, że proces chorobowy już się rozpoczął?

Rzeczywiście, w ostatnich latach poszukuje się tzw. biomarkerów, a więc pewnych symptomów czy substancji, które można wykryć przed pojawieniem się pełnoobjawowej choroby. Wyróżniono cztery grupy objawów, które są dość niespecyficzne, ale mogą zwiastować, że dana osoba jest w grupie ryzyka zachorowania na chorobę Parkinsona. Należą do nich: zaparcia, epizody depresyjne, zaburzenia węchu i zaburzenia snu.

W przypadku zaparć przyczyn może być bardzo dużo. To samo dotyczy epizodów depresyjnych, chociaż w tym przypadku ta zależność jest nieco większa. Jeżeli chodzi o zaburzenia węchu, jest to zgodne z koncepcją, że proces neurodegeneracyjny zaczyna się w opuszkach węchowych. Z tym jednak również wiążą się pewne problemy diagnostyczne, ponieważ 75 proc. osób po 80. roku życia ma zaburzony węch. Co więcej, zaburzenia te mogą wiązać się również z innymi częstymi jednostkami chorobowymi, np. depresją, schizofrenią czy cukrzycą. Nie jest to więc najlepszy marker, mimo, że pacjenci z chorobą Parkinsona mają osłabiony węch czasami na wiele lat przed objawami ruchowymi.

Czwartym czynnikiem, który najbardziej koreluje z rozwojem choroby Parkinsona, są zaburzenia snu w fazie REM. Jest to zespół, który określa się skrótem RBD (ang. REM sleep behavior disorder). Charakteryzuje się on tym, że podczas fazy REM, kiedy ciało powinno być wiotkie, a jednocześnie występują szybkie ruchy gałek ocznych i pojawiają się marzenia senne, pacjent manifestuje pewne zachowania ruchowe, często związane z treścią snu. Najczęściej są one bardzo gwałtowne, czasem agresywne, dotyczą walki albo ucieczki. W tym stanie osoba cierpiąca na zespół RDB może wymachiwać rękami i nogami, bić, kopać, krzyczeć. Często zdarzają się upadki z łóżka. Jednocześnie jest to wskaźnik, który w 90 proc. przypadków pozwala na predykcję rozwoju choroby Parkinsona lub innej z tego kręgu (np. zanik wieloukładowy czy otępienie z ciałami Lewy’ego) w ciągu kolejnej dekady. Jedyny problem z zespołem RDB jest taki, że trudno go wykryć na podstawie rozmowy z pacjentem, a badanie polisomnograficzne jest trudne do wykonania, ponieważ wymaga spędzenia dwóch nocy w szpitalu i pociąga za sobą dość duże koszty.

W związku z tym uznajemy dzisiaj te markery kliniczne za wartościowe i posługujemy się nimi w badaniach naukowych, ale nie nadają się one do szybkiego, codziennego przesiewu. Obecnie nauka bardzo silnie skupia się na poszukiwaniach wskaźników biologicznych, które będą proste i tanie, np. pobierane z krwi, moczu czy śliny. Pozwoliłoby to na bardzo wczesne wdrożenie leczenia, zanim jeszcze rozpocznie się proces neurodegeneracyjny. Warto dodać, że kiedy występują pierwsze objawy, pacjent zwykle nie ma już co najmniej połowy komórek produkujących dopaminę, dlatego tak trudno spowolnić czy zatrzymać postęp choroby.

PRZECZYTAJ TAKŻE: Analiza głosu pomoże wykryć COVID-19 i parkinsona? Obiecujące badania

Wciąż toczą się badania, które mają na celu ustalenie zależności pomiędzy składem mikrobioty jelitowej a rozwojem choroby Parkinsona.

Rzeczywiście, okazuje się, że u pacjentów z chorobą Parkinsona mikroflora jelitowa różni się nieco od tej, która występuje u osób zdrowych. Niestety, do końca nie wiadomo, czy to jest przyczyna, czy skutek choroby. Być może pod wpływem jakichś grup bakterii w jelitach zachodzą procesy stymulujące proces zapalny, który może wpływać na rozwój procesu neurodegeneracyjnego. Prawdopodobnie istnieje też jakiś mechanizm, mający związek z zaparciami, które często poprzedzają wystąpienie pierwszych objawów choroby Parkinsona. I w tym przypadku nie zostało to jednak wyjaśnione.

Istnieją również inne ciekawe badania. Okazuje się, że alfa-synukleina, czyli białko, które gromadzi się w mózgu chorych, może być wykrywana w płynie mózgowo-rdzeniowym. Jest to bardzo cenny marker, który może służyć do weryfikowania pewnych hipotez w badaniach naukowych, ale tak jak poprzednie nie nadaje się do zastosowania na szeroką skalę. Bardzo przydatnym badaniem jest tomografia emisyjną pojedynczych fotonów (ang. single photon emission computed tomography, SPECT) ze znacznikiem DaTSCAN, obrazującym gęstość unerwienia komórkami produkującymi dopaminę w mózgu. To badanie pozwala „wyłapać” chorych w okresie prodromalnym. Niestety, mimo że od kilku lat jest dostępne, a nawet refundowane przez NFZ, jego koszt jest zbyt duży, aby stosować je w celach przesiewowych. Wykorzystuje się je głównie do badań naukowych, a także w wątpliwych sytuacjach klinicznych do diagnostyki różnicowej.

PRZECZYTAJ TAKŻE: Choroba Parkinsona zaczyna się w jelitach? W weryfikacji tej teorii ma pomóc nicień

Wydaje się, że choroba Parkinsona to jedna z tych jednostek chorobowych, które podlegają tzw. ulicznej diagnozie. Czy jednak popularne wyobrażenie o tej populacji pacjentów nie dotyczy takiego etapu choroby, kiedy jej objawy są już bardzo nasilone?

Wszystkie choroby neurozwyrodnieniowe mają charakter postępujący i początkowo mogą dawać bardzo dyskretne objawy. Dotyczy to również choroby Parkinsona, co sprawia, że od pierwszych symptomów do rozpoznania może minąć rok, dwa, a czasami nawet więcej czasu. Zwykle na początku pojawia się hipofonia (ściszenie głosu) oraz mikrografia (drobne pismo). Chorzy zaczynają wolniej się ubierać, wolniej przebiegają u nich procesy myślowe. Proces wychodzenia z domu, który kiedyś trwał kilka minut, teraz zajmuje 20 minut.

Później może dochodzić drżenie, które pojawia się tylko w specyficznych sytuacjach, np. podczas ziewania. Następuje zubożenie mimiki twarzy (hipomimia), które z czasem może prowadzić do jej całkowitego znieruchomienia, braku umiejętności wyrażania emocji, uśmiechania. Jednym z wczesnych objawów, który dotyczy prawie prawie 25 proc. chorych, jest również ból barku po jednej stronie. Zdarza się, że wielu pacjentów, u których on występuje, jest zupełnie niepotrzebnie poddawanych zabiegom ortopedycznym czy neurochirurgicznym w odcinku szyjnym kręgosłupa. Oczywiście, opisane objawy często na początku są trudne do wychwycenia, zwłaszcza przez lekarza, który nie ma dużego doświadczenia, ponieważ sprawność fizyczna i intelektualna zwykle w sposób naturalny pogarsza się wraz z wiekiem. Poza tym osoby starsze często cierpią na wiele dodatkowych chorób, np. zwyrodnienia stawów, które sprawiają, że mają problem z poruszaniem się.

Wraz z postępem choroby objawy stają się jednak coraz bardziej charakterystyczne.

Tak, najważniejszy objaw osiowy, bez którego nie możemy rozpoznać choroby Parkinsona, to tzw. bradykinezja, czyli spowolnienie ruchowe. Może ona nie dotyczyć całego ciała, tylko np. ruchów jednej ręki czy jednej nogi, którą chory pociąga po ziemi podczas chodzenia, zahacza o wystające przedmioty, np. płyty chodnikowe. Z tego względu badanie chodu jest bardzo ważnym elementem badania klinicznego. I tutaj jednak pojawia się wiele pomyłek diagnostycznych, ponieważ choroba Parkinsona z definicji ma charakter asymetryczny. Nie ma przy tym predylekcji do prawej czy lewej strony ciała. W związku z tym u tych chorych często zaczyna się poszukiwanie innych przyczyn wspomnianych zaburzeń, takich jak udar, uraz czy guz mózgu.

Na jakiej podstawie można postawić ostateczne rozpoznanie choroby Parkinsona?

Według najnowszych wytycznych diagnozę można postawić, jeżeli poza bradykinezją występuje co najmniej jeden z dwóch innych objawów: drżenie lub sztywność mięśniowa. Drżenie w chorobie Parkinsona ma charakter spoczynkowy, czyli znika, kiedy chory wykonuje jakiś ruch ręką, więc nie jest uciążliwe w codziennym życiu, ale wciąż stygmatyzuje tę grupę pacjentów. Należy przy tym podkreślić, że u 30 proc. osób dotkniętych chorobą Parkinsona drżenie w ogóle nie występuje. Sztywność mięśniowa z kolei może manifestować się pochyleniem sylwetki do przodu ze względu na napięcie mięśni przykręgosłupowych, czy też wspomnianą hipomimią. Są to trzy kardynalne objawy, z czego kluczowa dla rozpoznania jest bradykinezja.

W procesie diagnostycznym nie ma konieczności wykonywania badań dodatkowych?

Na całym świecie nie jest to wymagane, chociaż w praktyce klinicznej zdarza się, że pacjent ma wykonany np. rezonans magnetyczny, ponieważ lekarz szukał innych przyczyn występujących objawów, np. udaru czy guza mózgu. I rzeczywiście, badanie to może służyć do diagnostyki różnicowej, ale za jego pomocą nie można zobrazować zmian strukturalnych w mózgu, zachodzących w przebiegu choroby Parkinsona. Są już co prawda pracownie rezonansu magnetycznego, które oferują możliwość wykonania badania wysokopolowymi urządzeniami 3-teslowymi, ale wciąż należą one do rzadkości, więc ich wartość diagnostyczna na szeroką skalę jest znikoma. Natomiast są one na tyle dokładne, że pozwalają w specjalnym programie ocenić stan istoty czarnej w mózgu, której zanik wiąże się z deficytem komórek dopaminergicznych.

W przypadkach wątpliwych wykonujemy wspomniane badanie SPECT ze znacznikiem DaTSCAN. Dotyczy to jednak tylko niektórych sytuacji klinicznych, np. gdy podejrzewamy, że objawy parkinsonizmu mają charakter wtórny, a więc są związane z przebytym udarem, przyjmowaniem neuroleptyków czy zaburzeniami nerwicowymi (tzw. parkinsonizm funkcjonalny). Badanie to jest pomocne również w przypadku, gdy musimy przeprowadzić diagnostykę różnicową z drżeniem samoistnym. Najczęściej jednak nie ma takiej potrzeby, ponieważ w tej jednostce chorobowej drżenie ma zwykle charakter posturalny, a nie spoczynkowy, a więc występuje również podczas wykonywania codziennych czynności. Po postawieniu rozpoznania powinniśmy jak najszybciej wdrożyć leczenie.

Czy lewodopa wciąż jest złotym standardem w leczeniu choroby Parkinsona?

Tak, to się nie zmieniło. Lewodopa to jeden z najdłużej obecnych na rynku leków, który jednocześnie wciąż utrzymuje prymat pierwszeństwa. Została wprowadzona do terapii choroby Parkinsona w 1975 r., czyli prawie 50 lat temu i do tej pory żadna inna metoda jej nie „zdetronizowała”. Od dawna wiadomo, że objawy choroby wiążą się m.in. z niedoborem dopaminy w mózgu. Sama dopamina nie przenika jednak bariery krew-mózg, więc podawanie jej w tej formie jest nieskuteczne. Właściwość tę posiada za to lewodopa, która jest prekursorem dopaminy i w mózgu przekształca się w dopaminę, uzupełniając jej niedobory.

Poza lewodopą istnieje jednak wiele innych opcji terapeutycznych.

W chorobie Parkinsona mamy do dyspozycji bardzo dużo metod leczenia, co jest swojego rodzaju ewenementem w chorobach neurodegeneracyjnych. Należy tu wymienić przede wszystkim agonistów receptorów dopaminowych, a także inhibitory monoaminooksydazy B i katecholo-O-metylotransferazy, hamujące rozkład dopaminy w mózgu czy na obwodzie. Poza tym istnieją preparaty o słabszym mechanizmie działania, stosowane głównie we wczesnych stadiach choroby (np. amantadyna), zwiększająca uwalnianie endogennej dopaminy.

U chorych, którzy po kilku czy kilkunastu latach gorzej reagują na farmakoterapię, stosuje się metody operacyjne. Jedną z nich jest głęboka stymulacja mózgu. Polega ona na implantacji elektrod do pewnych struktur mózgowych (np. jądra niskowzgórzowego lub gałek bladych) i podłączeniu ich do stymulatora, który jest wszyty pod skórę na klatce piersiowej. Metoda ta jest bardzo skuteczna. Nie tylko pozwala zredukować o 30-50 proc. leki, ale również zapewnia 5, a nawet 10 lat dobrego funkcjonowania. Pierwszy pacjent zoperowany tą metodą w Gdańsku w 2003 r. jest sprawny do dzisiaj, jeździ nawet samochodem. Można więc mówić o przełomie. Głęboka stymulacja mózgu na świecie dostępna jest od końca lat 90. W Polsce pojawiła się trochę później, ale obecnie jest w pełni refundowana i wiele ośrodków ją stosuje.

Od 2017 r. mamy do dyspozycji dwie kolejne metody leczenia, tzw. terapie infuzyjne. Pierwsza polega na dojelitowych wlewach lewodopy (duodopa) podawanej poprzez zewnętrzny zgłębnik, do którego podłączona jest pompa. Substancja aktywna zawieszona jest w żelu i podawana w sposób ciągły przez 16 godzin na dobę bezpośrednio do miejsca, z którego się wchłania. Jest to oryginalny pomysł szwedzkich badaczy, który został skomercjalizowany i okazał się bardzo efektywny. Drugą metodą infuzyjną, nieco mniej inwazyjną, jest podskórne podawanie apomorfiny z wykorzystaniem zewnętrznej pompy. Apomorfina jest jednym z najstarszych na rynku agonistą receptorów dopaminergicznych. Obie te formy terapii są w pełni refundowane w ramach programu lekowego.

W leczeniu osób z chorobą Parkinsona nastąpił więc ogromny postęp.

Rzeczywiście, bardzo dużo się dzieje, ale leczenie wciąż jest tylko objawowe. Co prawda poprawia ono jakość życia chorych, ale nie wpływa na naturalny przebieg choroby, tylko na określony czas maskuje czy zmniejsza jej objawy. Jednakże dzięki temu pacjenci z chorobą Parkinsona żyją dwa czy trzy razy dłużej niż przed erą wprowadzenia na rynek wspomnianych leków. Jest to związane głównie z tym, że nie doznają: upadków, złamań, urazów głowy czy unieruchomienia prowadzącego do odleżyn, zapalenia płuc i innych infekcji, które wcześniej stanowiły dla nich często śmiertelnie zagrożenie. Poza tym ich jakość życia z chorobą jest nieporównanie lepsza niż w erze przed lewodopą.

Czy na horyzoncie są już kolejne leki?

Tak, na całym świecie, również w Polsce, wciąż toczą się różne rodzaju badania kliniczne. W gdańskim ośrodku testujemy obecnie skuteczność przeciwciał monoklonalnych, które usuwają z mózgu patologiczne białka, czyli alfa-synukleinę. Mamy nadzieję, że będą one w stanie spowolnić proces chorobowy. Niestety, w 2022 r. opublikowano wyniki drugiej fazy dwóch badań z wykorzystaniem innych przeciwciał, które okazały się nieskuteczne. Jedna firma wycofała się z dalszych badań, ale druga kontynuuje je w ramach fazy 2b. Wyniki poznamy za ok. 2 lata. Nie wiadomo, czy uda się odkryć lek, który zmodyfikuje przebieg choroby, ale opóźnienie jej postępu chociaż o kilka lat jest dla pacjentów ogromnie ważne. Z pewnością w przyszłości byłoby to korzystne również dla budżetu państwa, mimo że będą to na pewno drogie leki.

Jakie miejsce w procesie leczenia choroby Parkinsona zajmuje zmiana stylu życia?

Jest to skuteczne narzędzie, chociaż może wydawać się mniej atrakcyjne, kiedy specjalista mówi pacjentowi, żeby zamiast cudownej pigułki kupił kijki do nordic walking i codziennie chodził co najmniej przez 40 minut. Takie zalecenia często chorzy traktują z przymrużeniem oka. Obecnie jest jednak udowodnione naukowo, że ruch powoduje nie tylko poprawę funkcjonowania stawów, mięśni, kości, chroni przed osteoporozą, ale ma także działanie ochronne dla mózgu. Aktywność fizyczna nie tylko poprawia przepływ w naczyniach mózgowych, a więc wpływa na lepsze ukrwienie mózgu, ale pobudza również uwalnianie tzw. neurotrofin, czyli substancji, które podtrzymują funkcjonowanie komórek nerwowych. Poza tym ruch wpływa na produkcję dopaminy — neuroprzekaźnika, którego niedobór leży u podłoża rozwoju choroby Parkinsona, ale również odpowiada za kontrolę ruchu, nastroju i motywacji. Ważne przy tym, by podejmować wysiłek fizyczny regularnie, najlepiej w umiarkowanej, niespecjalnie wyczerpującej formie. Są przy tym ćwiczenia szczególnie zalecane pacjentom z chorobą Parkinsona, w tym: wspomniany nordic walking, tai chi czy rytmiczny taniec, np. tango. Badania wykazały, że pomagają one wypracować zalecany model ruchu, rozwijają poczucie równowagi i zmniejszają ryzyko upadków. Osobiście każdemu pacjentowi na karcie z poradni czy wypisie ze szpitala zlecam nie tylko leki, ale też konkretne aktywności fizyczne.

PRZECZYTAJ TAKŻE: Aktywność fizyczna obniża ryzyko alzheimera i parkinsona. Jak ćwiczyć?

Czy dieta również ma tak duże znaczenie?

Tak, przede wszystkim powinna być dobrze zbilansowana. Od dawna wiadomo, że otyłość jest czynnikiem ryzyka rozwoju wielu chorób. W przypadku choroby Parkinsona, mimo że nie leży ona u podłoża zachorowania, jest szczególnie niepożądana, ponieważ dodatkowo ogranicza sprawność ruchową pacjentów. Jednakże wielu chorych z czasem, z ciągle niejasnych powodów, chudnie. Wtedy musimy zadbać o odpowiedni dowóz kalorii, bo zjawisko to jest dla nich niekorzystne. Poza tym jako lekarzom zależy nam również na tym, aby chorzy spożywali produkty, które sprzyjają wchłanialności leków, szczególnie lewodopy, która jest aminokwasem i konkuruje z białkami pokarmowymi. Tak więc, jeżeli chory zje za dużo białka, roślinnego czy zwierzęcego, to doprowadzi do tego, że wchłonie się mniej leku, a tym samym jego działanie będzie słabsze. Z tego względu zaleca się pacjentom, aby podaż białka przesunęli z godzin porannych na wieczorne, kiedy dopamina jest mniej potrzebna. Wskazane jest przy tym przyjmowanie leków raczej na czczo niż po posiłku.

Jak obecnie wygląda sytuacja pacjentów z chorobą Parkinsona w Polsce? Czy mają oni zapewniony dostęp do specjalistycznej opieki zdrowotnej?

To dość poważny problem, ponieważ w Polsce system jest tak zorganizowany, że kiedy pacjent dowiaduje się, że istnieje u niego podejrzenie choroby Parkinsona, to nie wie, gdzie powinien się zgłosić na specjalistyczne badania. W 1998 r. założyłem w Gdańsku poradnię parkinsonowską, ale mimo że dedykowana jest ona tej grupie pacjentów, na stronie NFZ nie znajdziemy tej informacji. Płatnik nie uznaje bowiem takich wyróżników, jak: poradnia bólów głowy, poradnia stwardnienia rozsianego, poradnia alzheimerowska czy parkinsonowska. Nie mogę tego zrozumieć, ponieważ w ogromnym stopniu ułatwiłoby to pacjentom poruszanie się w systemie. Tym bardziej, że nie wszyscy neurolodzy mają doświadczenie z rozpoznawaniem i leczeniem choroby Parkinsona, zwłaszcza w przypadku, gdy występują pewne trudności diagnostyczne czy chory wymaga kwalifikacji do zaawansowanych metod terapeutycznych. Dotyczy to także innych jednostek chorobowych, np. stwardnienia rozsianego. Obecnie wiedza tak ewoluowała, że neurolog ogólny zwykle nie ma kompetencji, by prowadzić chorych np. w programach lekowych bez odpowiedniego przeszkolenia. A przecież liczy się przy tym nie tylko wiedza, ale i doświadczenie.

I tutaj napotykamy na brak kadr…

I to ogromny. Z moich nieoficjalnych szacunków wynika, że diagnostyką i leczeniem choroby Parkinsona w Polsce zajmuje się może ok. 30 specjalistów. To bardzo mało, zwłaszcza biorąc pod uwagę obserwowany w ostatnim czasie wzrost zachorowań. Próbujemy to zmienić. W tym roku rozpoczynamy tzw. akademię młodego parkinsonologa, czyli roczny system szkolenia neurologów w tym zakresie. Mamy nadzieję, że pozwoli to zwiększyć liczbę wyspecjalizowanych lekarzy, którzy będą wspomagali funkcjonujące już poradnie parkinsonowskie czy nawet tworzyli zalążki kolejnych tego typu ośrodków. Chcielibyśmy, aby w każdym województwie był taki ośrodek referencyjny. Ich powstawanie wymuszają niejako nowe programy lekowe, zwłaszcza te bardziej zaawansowane, oparte na terapiach infuzyjnych czy głębokiej stymulacji mózgu. Od jakiegoś czasu metody te są w pełni refundowane, dlatego musiała powstać sieć ośrodków, w których można je wykonywać na podstawie kontraktu z NFZ. Obecnie jest ich kilkanaście, ale wciąż nie obejmują całej Polski. Obszary na północnym wschodzie kraju — Podlasie, Warmia, Mazury, Suwalszczyzna — są białą plamą na mapie, jeżeli chodzi o dostęp do tych metod leczenia. Bardzo chcielibyśmy to zmienić i wyrównać szanse na leczenie wszystkim chorym w Polsce.