Niewydolność serca to problem społeczny i systemowy

Rozmawiała Ewa Biernacka
opublikowano: 31-10-2018, 16:25

O przyczynach zwiększonego występowania niewydolności serca w polskiej populacji, braku wiedzy o tej chorobie, opiece koordynowanej nad pacjentem oraz sposobach poprawy efektów leczenia rozmawiamy z dr. hab. n. med. Andrzejem Gackowskim, prof. UJ, z Kliniki Choroby Wieńcowej i Niewydolności Serca UJCM, Krakowskiego Szpitala Specjalistycznego im. Jana Pawła II.

Ten artykuł czytasz w ramach płatnej subskrypcji. Twoja prenumerata jest aktywna

Hasło XXII Międzynarodowego Kongresu Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego brzmiało: „Niewydolność serca — zatrzymać epidemię”. Czy sytuacja jest tak alarmująca?

Dr hab. n. med. Andrzej Gackowski, prof. UJ, kardiolog kliniczny i inwazyjny, specjalista w zakresie echokardiografii, przewodniczący Sekcji Niewydolności Serca Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego
Zobacz więcej

Dr hab. n. med. Andrzej Gackowski, prof. UJ, kardiolog kliniczny i inwazyjny, specjalista w zakresie echokardiografii, przewodniczący Sekcji Niewydolności Serca Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego

Długość ludzkiego życia wzrosła i czynniki uszkadzające serce, które oddziaływały przez wiele lat, pogarszają jego sprawność. Wśród tych czynników jest miażdżyca tętnic wieńcowych i zawał serca. Aż u 70 proc. pacjentów z niewydolnością serca choroba ma etiologię niedokrwienną. Postęp kardiologii doprowadził do znacznego zmniejszenia śmiertelności w przebiegu zawału serca. Pacjenci przeżywają zawał, ale w jego wyniku mogą mieć istotne uszkodzenie mięśnia sercowego, zatem paradoksalnie — postęp w leczeniu powoduje zwiększenie liczby osób przewlekle chorujących na niewydolność serca. Mówimy o epidemii, bo za jakiś czas ta choroba będzie dotyczyć co 4.-5. osoby w populacji ogólnej. To wielki problem społeczny i kwestia do rozwiązania dla systemu ochrony zdrowia.

Czy postęp dotyczy także leczenia farmakologicznego niewydolności serca?

Na przestrzeni ostatnich 2-3 dekad dzięki lekom śmiertelność zmniejszyła się dwukrotnie, co zarazem kumuluje liczbę osób chorujących przewlekle. Staramy się optymalnie wykorzystać terapie, które wydłużają życie i poprawiają jego jakość, jednocześnie unikając kosztownych hospitalizacji.

Co wnosi nowy lek sakubitryl/walsartan do leczenia niewydolności serca?

Jeden z jego składników działa podobnie, jak jeden z leków stosowanych standardowo tej chorobie, drugi składnik pobudza endogenne mechanizmy naprawcze, chroniące nas przez niewydolnością serca. Konkretnie zwiększa w osoczu stężenie peptydu natriuretycznego (BNP) poprzez hamowanie jego rozpadu. BNP powoduje zwiększenie wydalania moczu, zmniejsza objętość płynu w łożysku naczyniowym oraz rozkurcza tętniczki i w ten sposób odciąża uszkodzone serce.

Czy pacjenci z niewydolnością serca mają dostęp do wszystkich opcji leczniczych?

Barierą dostępności okazuje się świadomość pacjenta. Często nie rozumie on, jaką ma chorobę, czego powinien się obawiać, z jakimi objawami zgłaszać do lekarza. Nierzadko chory nie umie samodzielnie regulować dawek leków, nie wie, że zbieranie się wody w organizmie i raptowny wzrost wagi ciała grozi dekompensacją i należy wówczas zmniejszyć podaż płynów, a zwiększyć dawkę leków moczopędnych. Rodziny pacjentów nie rozumieją zalecenia dotyczącego ograniczania soli kuchennej w diecie chorego. A sami pacjenci nie zgłaszają się na rehabilitację (trening mięśniowy poprawia wydolność fizyczną i zabezpiecza mięśnie przed zanikiem, przed kacheksją sercową), zaś leczenie licznych chorób współistniejących nie zawsze jest u nich skoordynowane z leczeniem niewydolności serca.

Problemem jest też system ochrony zdrowia, skoncentrowany na leczeniu późnych następstw niewydolności serca w postaci groźnych dla życia dekompensacji. Wiadomo natomiast, że bardziej efektywna jest kompleksowa opieka ambulatoryjna mająca na celu utrzymywanie pacjenta w optymalnym stanie. Nie powinniśmy zatem skupiać się na „gaszeniu pożarów”, a raczej na zapobieganiu im. Jeśli pacjent już raz trafi do szpitala ze zdekompensowaną niewydolnością serca, to znaczy, że choroba jest zaawansowana i trzeba zapobiec ponownej hospitalizacji. Każda dekompensacja powoduje kolejne uszkodzenie serca, nerek oraz innych narządów i jest stanem zagrożenia życia. Kilkanaście procent hospitalizowanych chorych umiera.

Co polepszyłoby tę sytuację?

Koordynacja opieki. Pacjentowi po wyjściu ze szpitala należy wyznaczyć ścieżkę dalszego postępowania: kiedy i gdzie się ma zgłosić do lekarza, kiedy i gdzie pielęgniarka pomoże mu w dawkowaniu leków i da kolejną receptę. Nie powinien on bowiem czekać w kolejce do lekarza w tłumie osób z grypą, która może stanowić dla niego śmiertelne zagrożenie.

Ponadto należy szeroko stosować rewaskularyzację, leczyć wady zastawkowe, w tym metodami małoinwazyjnymi, które co prawda są droższe, ale u niektórych pacjentów bardzo potrzebne. Trzeba też rozwijać rehabilitację, która polega nie tylko na ćwiczeniach fizycznych, ale także na pracy z psychologiem, dietetykiem. Powinniśmy również poprawić edukację chorego, wyjaśniając mu: co ma jeść, jak sobie radzić ze stresem, z depresją, na czym polega działanie poszczególnych leków, dlaczego ważne jest ich zażywanie. Należy także wprowadzić w Polsce funkcję pielęgniarki niewydolności serca — to świetnie sprawdza się na świecie. Pielęgniarka obserwuje pacjenta w szpitalu i koryguje błędne zachowania i nawyki, ma z nim kontakt po wypisie, koordynuje jego kontakty z lekarzami różnych specjalności. Osoba ta potrafi zareagować na ewidentne pogorszenie stanu chorego, wzywając go do szpitala, np. na jednodniową hospitalizację, podanie diuretyku, skorygowanie leczenia. Taki chory ma mniejsze ryzyko dekompensacji.

Pacjenci po hospitalizacji to pacjenci najwyższego ryzyka — ponad 50 proc. z nich w ciągu roku wróci do szpitala, 30 proc. wróci w ciągu najbliższego miesiąca albo umrze. Ta grupa jest policzalna, jej stratyfikacja czytelna i można się nią zająć — przypuszczalnie zaoszczędzimy wtedy pieniądze, wydawane obecnie na ich kolejne hospitalizacje.

W badaniu klinicznym z udziałem ok. 8000 chorych  porównano działanie sakubitrylu/walsartanu i enalaprylu, wykazując zmniejszenie śmiertelności i konieczności hospitalizacji o 20 proc. Czy to przełom w terapii?

Przed laty badania kliniczne udowodniły obniżenie śmiertelności w grupie chorych na niewydolność serca dzięki zastosowaniu trzech grup leków: inhibitorów ACE (np. enalapril), beta-adrenolityków i antagonistów aldosteronu. Wydawało się, że to kres możliwości leczenia przez modyfikację układu neuroendokrynnego i odciążanie serca. Teraz lek z grupy ARNI łączy w jednej cząsteczce walsartan (bloker receptora angiotensyny II) z sakubitrylem (inhibitorem neprylizyny) i zmniejsza śmiertelność lub hospitalizacje w przebiegu niewydolności serca o kolejne 20 proc., poprawiając jednocześnie jakość życia pacjentów. Daje to kardiologom kolejne narzędzie w walce z tą poważną chorobą, którą jednak przy kompleksowym podejściu często można zahamować i kontrolować.

O kim mowa

Dr hab. n. med. Andrzej Gackowski, prof. UJ, kardiolog kliniczny i inwazyjny, specjalista w zakresie echokardiografii, przewodniczący Sekcji Niewydolności Serca Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego.

 

Partnerem publikacji jest

Źródło: Puls Medycyny

Podpis: Rozmawiała Ewa Biernacka

Najważniejsze dzisiaj
× Strona korzysta z plików cookies w celu realizacji usług i zgodnie z Polityką Plików Cookies. Możesz określić warunki przechowywania lub dostępu do plików cookies w Twojej przeglądarce.