Niewydolność serca to nie układ zero-jedynkowy

Oprac. Anna Zielińska, Waldemar Nowak
opublikowano: 31-10-2018, 16:10

Czy wytyczne towarzystw naukowych, w tym Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, dotyczące postępowania w niewydolności serca (NS), wyczerpują wszystkie przypadki, z jakimi lekarz może się spotkać w swojej praktyce? Czy należy się do nich ślepo stosować? „To niemożliwe” — twierdzi dr hab. n. med. Piotr Rozentryt z III Katedry i Oddziału Klinicznego Kardiologii SUM Śląskiego Centrum Chorób Serca w Zabrzu.

Ten artykuł czytasz w ramach płatnej subskrypcji. Twoja prenumerata jest aktywna

„W codziennej praktyce nie możemy polegać wyłącznie na wytycznych i badaniach randomizowanych. Wiadomo, że skok z samolotu bez spadochronu skończy się źle, choć nie ma na ten temat badań randomizowanych. Wytyczne postępowania to generalna strategia. Pozostaje pytanie, jak je wdrożyć u konkretnej osoby, np. starszej, z wieloma chorobami współistniejącymi. Czasem musimy sobie sami odpowiedzieć na pytania, na które brak odpowiedzi w wytycznych” — zauważa dr hab. Piotr Rozentryt.

Zaostrzenie, czyli tzw. dekompensacja, wpisuje się w historię naturalną niewydolności serca.
Zobacz więcej

Zaostrzenie, czyli tzw. dekompensacja, wpisuje się w historię naturalną niewydolności serca. Archiwum

Niewydolność serca ostra czy przewlekła?

Zdaniem kardiologa, wątpliwości budzą proponowane przez wytyczne kryteria rozróżnienia ostrej od przewlekłej niewydolności serca, co powinno być dokonywane na podstawie obserwacji cech zastoju i hipoperfuzji. „Czy jednak każdą dekompensację przewlekłej, stabilnej niewydolności serca możemy uznać za ostrą? A jeśli nie, to czy potrafimy podać kryteria mierzalne, wskazujące, jak ostra ma być ta dekompensacja? — pyta dr hab. Piotr Rozentryt. — Konsekwencją dychotomicznego, zero-jedynkowego rozróżnienia ostrej od przewlekłej niewydolności serca jest to, że potrzebujemy wskazania jakichś kryteriów”.

Jednak droga od formy stabilnej do ostrej nie zawsze jest taka, jak opisana w wytycznych. Może być gwałtowne pogorszenie się stanu chorego (jak w ostrym zespole wieńcowym), ale inny będzie przebieg zaostrzenia, np. w związku z infekcją. Zaostrzenie może też przybrać postać wolno pogarszającej się prawokomorowej niewydolności serca. Według dr. hab. Piotra Rozentryta, w niestabilnej albo ostrej NS mamy do czynienia z hipoksją tkankową, niezależnie od ciśnienia tętniczego. Poprawa tego stanu to kompensacja. Od tego momentu zaczyna się przewlekła niewydolność serca.

„Czym ona jest? Tym, co pozostaje po dobrym, prawidłowym leczeniu ostrego epizodu niestabilnej niewydolności serca” — mówi kardiolog. Takie epizody pojawiają się ponownie i za każdym razem odpowiedź na leczenie jest mniejsza, ponieważ pacjent traci czynnościową rezerwę narządową.

Wyważone zwolnienie rytmu serca

Ważną kwestią jest zastosowanie beta-adrenolityków w niewydolności serca, rekomendowane w wytycznych postępowania. „Rytm serca, jego częstość, to nie jest byt sam w sobie. Serce przyspiesza rytm nie dlatego, że chce, ale dlatego, że coś je do tego zmusza. Jeśli mamy tachykardię, to wiemy, że jakiś układ receptorów, odczuwający nasz stan, „mówi” sercu: zwiększ perfuzję! Jeżeli zastosujemy beta-adrenolityk, który zwolni rytm serca, nie wpływając na opór systemowy, sztucznie spowodujemy wzrost ciśnienia centralnego” — zauważa dr hab. Piotr Rozentryt.

Jak tego uniknąć? „W prosty sposób: stosując łącznie wazodylatator — inhibitor konwertazy angiotensyny, antagonistę kanałów wapniowych bądź beta-adrenolityk wazodylatacyjny. Nie można na siłę dążyć do zwolnienia rytmu serca przy użyciu beta-blokera” — wyjaśnia kardiolog.

Nie wszystkie beta-adrenolityki będą w tej sytuacji wykazywały jednakowe działanie. Po terapii atenololem ciśnienie zaklinowania w kanalikach płucnych nie ulega zmianie, a po zastosowaniu nebiwololu — zmienia się bardzo znacznie. Z kolei w ciężkiej niewydolności serca „wydawałoby się, że słabo chronotropowo działający karwedilol powinien w niewielkim stopniu zwolnić rytm serca, tymczasem zwalnia go bardziej niż metoprolol, który jest silniej chronotropowo działającym lekiem” — podkreśla dr hab. Piotr Rozentryt.

Gdy brakuje sodu - hiponatremia w niewydolności serca

W NS należy zwracać szczególną uwagę na hiponatremię, która może spowodować postępujący obrzęk mózgu. Jeśli następuje to szybko, mózg nie zdąży się obronić. Hiponatremia w niewydolności serca polega na rozcieńczeniu roztworu sodu. Podobnie jest w przypadku cukrzycy, w której występuje nadmierna podaż wody z powodu pragnienia przy jej zatrzymaniu przez wazopresynę. Najczęściej hiponatremia w NS polega na nadmiarze wody, rzadziej jej przyczyną jest utrata sodu.

Jak sobie radzić z tym problemem? „Musimy określić osmolalność osocza. Jeśli jest niska, należy zbadać, czy jest to spowodowane nadmiarem glukozy. Jeśli nie, a hiponatremia rozwija się szybko, trzeba interweniować, podając sól stężoną — wyjaśnia dr hab. Piotr Rozentryt. — Jeśli proces ten jest powolny, należy zmierzyć osmolalność moczu. Jej niski poziom oznacza, że nerki sobie radzą. Wtedy za powód hiponatremii trzeba uznać za dużą podaż płynów. Natomiast niskie stężenie sodu w moczu wskazuje, że powodem hiponatremii jest niewydolność serca lub utrata sodu”.
Jeśli hiponatremia trwa dłużej niż 48 godzin, obowiązkowa jest wlewka sodu, bo inaczej może dojść do uszkodzenia mózgu. Natomiast w przypadku hiponatremii z niedoboru sodu należy zwalczać jej przyczynę: odstawić diuretyki i podawać sód.

Jak łączyć diuretyki?

Wytyczne dotyczące stosowania i łączenia diuretyków są także weryfikowane przez życie. Zasadniczą kwestią jest odpowiedź pacjenta na lek. „Powinniśmy go podawać nie według ustalonego schematu, ale w takiej ilości, by uzyskać klinicznie pożądaną odpowiedź terapeutyczną. Nie ma zdefiniowanej granicy, do której powinniśmy zwiększać dawki diuretyków” — komentuje dr hab. Piotr Rozentryt.

Dlaczego pojawia się oporność na diuretyk? „To zależy od wielu czynników: funkcjonowania układu krążenia, nerek, od tego, co znajduje się w moczu (np. albuminuria), od przebudowy dystalnego nefronu. Dlatego powinniśmy stosować leki adaptacyjnie, wprowadzając różne kombinacje, np. furosemidu ze słabiej, ale efektywniej działającym torasemidem. Ważne jest, by przy nieefektywnym leczeniu zastoju, nie czekać wiele tygodni, tylko działać szybko. I choć brak w tym zakresie wskazań EBM, codzienna praktyka wskazuje na możliwości racjonalnej kombinacji diuretyków pętlowych u tego samego chorego” — zaznacza kardiolog.

Źródło: Puls Medycyny

Podpis: Oprac. Anna Zielińska, Waldemar Nowak

Najważniejsze dzisiaj
× Strona korzysta z plików cookies w celu realizacji usług i zgodnie z Polityką Plików Cookies. Możesz określić warunki przechowywania lub dostępu do plików cookies w Twojej przeglądarce.