Niektóre choroby siatkówki i ciała szklistego wymagają pilnej interwencji

dr n. med. Magdalena Ulińska, Katedra i Klinika Okulistyki II Wydziału Lekarskiego WUM
opublikowano: 04-10-2017, 09:44

Choroby siatkówki i ciała szklistego stanowią bardzo ważną część okulistyki. Niestety, nie wszystkie z nich umiemy wyleczyć, ale wiedza o tych najważniejszych może przyspieszyć proces diagnostyczny oraz zapobiec nieodwracalnemu uszkodzeniu siatkówki i ślepocie.

1. Najczęściej występujące choroby tylnego odcinka oka:

2. Budowa, położenie, funkcje siatkówki i innych elementów oka

3. Przedarciowe odwarstwienie siatkówki

4. Inne rodzaje odwarstwienia siatkówki

5. Retinopatia cukrzycowa

6. Inne choroby naczyniowe siatkówki

7. Degeneracje siatkówki

8. Wrodzone dystrofie siatkówki

9. Retinopatia wcześniacza

10. Zapalenia tylnego odcinka oka

11. Nowotwory siatkówki, naczyniówki, ciała szklistego

12. Urazy ze zmianami w tylnym odcinku oka

13. Zapalenia i neuropatie nerwu wzrokowego

Ten artykuł czytasz w ramach płatnej subskrypcji. Twoja prenumerata jest aktywna

Najczęściej występujące choroby tylnego odcinka oka:

  • przedarciowe odwarstwienie siatkówki,
  • powikłania cukrzycy — retinopatię nieproliferacyjną i proliferacyjną,
  • inne choroby naczyniowe siatkówki,
  • nabyte degeneracje,
  • dystrofie wrodzone,
  • retinopatię wcześniaczą,
  • nowotwory,
  • stany związane z urazem oka,
  • zapalenia nerwu wzrokowego oraz
  • inne neuropatie.

Budowa, położenie, funkcje siatkówki i innych elementów oka

Siatkówka to cienka (200-300 µm grubości), prawie przezroczysta tkanka, złożona z 10 warstw, która znajduje się w tylnej części gałki ocznej — leży na naczyniówce i twardówce. Odbiera ona bodźce świetlne za pomocą fotoreceptorów (gęsto ułożone centralnie czopki odbierają bodźce barwne, rzadziej rozmieszczone obwodowo pręciki — bodźce w odcieniach szarości).

Tarcza nerwu wzrokowego zbierającego włókna zwojowe z całej siatkówki leży lekko przyśrodkowo, a centralna część siatkówki to plamka. Zdjęcie nr 1 przedstawia prawidłowe dno oka. 

Naczyniówka to gęsta sieć naczyń ułożonych w 3 warstwy; najbliżej siatkówki znajdują się najdrobniejsze z nich (sieć choriokapilar), a pod twardówką — najszersze. 

Twardówka to sztywna tkanka, która razem z przezroczystą rogówką w przedniej części oka nadaje prawie kulisty kształt gałce ocznej. 

Ciało szkliste, które wypełnia komorę ciała szklistego, zajmującą około 4/5 wnętrza gałki ocznej, znajduje się w bezpośrednim sąsiedztwie siatkówki. Od przodu silnie przylega do ciała rzęskowego oraz dotyka do tylnej powierzchni soczewki. Ciało szkliste w około 98 proc. składa się z wody, a pozostałe 2 proc. stanowią delikatne włókienka oraz pojedyncze komórki.

 

Ryc. 1. Zdjęcie prawidłowego dna oka prawego — tarcza nerwu wzrokowego położona lekko przyśrodkowo, centralna część siatkówki to plamka.

Przedarciowe odwarstwienie siatkówki

Przedarciowe odwarstwienie siatkówki (POS) występuje z częstością 1:10 000 ogólnej populacji. Obustronne występowanie POS zdarza się u 10-15 proc. pacjentów. W patomechanizmie powstawania odwarstwienia odgrywa rolę nieprawidłowe, nadmierne połączenie ciała szklistego i siatkówki. W związku z tym bezpośrednią przyczyną POS może być ostry proces odłączania się ciała szklistego lub obecność obwodowych degeneracji szklistkowo-siatkówkowych. 

Objawami POS są w początkowym okresie odczuwane przez pacjenta błyski, które świadczą o pociąganiu obwodowej siatkówki przez ciało szkliste. Czasami pacjenci skarżą się też na „muszki” przed okiem. Ten objaw może zależeć od obecności wylewu krwi z naczynia pękającego podczas wyrywania się przedarcia podkowiastego/otworu okrągłego lub z odczynu zapalnego w ciele szklistym. 

Stwierdzenie przedarcia/otworu obwodowego jest wskazaniem do pilnej interwencji. Wokół niego należy wykonać fotokoagulację laserową, co zabezpieczy siatkówkę przed przenikaniem pod nią płynu i odwarstwieniem. W przeciwnym razie pojawia się pęcherz odwarstwienia, powodujący, że pacjent widzi zasłonę przed okiem (po stronie przeciwnej do odwarstwienia). Ostrość wzroku zależy przede wszystkim o tego, czy proces zajmuje plamkę (do czasu jej zajęcia może być prawidłowa), pogorszenie widzenia mogą też być spowodowane wylewem krwi w ciele szklistym i odczynem zapalnym. 

POS nie jest stanem nagłym, ale leczenie powinno być podjęte jak najszybciej, gdyż zajęcie plamki znacznie pogarsza szansę na dobre widzenie po operacji. Tradycyjną, ale coraz rzadziej stosowaną metodą leczenia jest wgłobienie od zewnątrz ściany gałki ocznej za pomocą plomby z gąbki silikonowej, co ma na celu zablokowanie przedarcia/otworu siatkówki. Obecnie zwykle wykonuje się zabiegi wewnątrz oka — witrektomie, czyli wycięcie ciała szklistego, połączone z tamponadą gazem (wchłania się stopniowo w okresie kilku tygodni) lub olejem silikonowym (wymaga usunięcia po kilku miesiącach). Po obu zabiegach pacjenci mają zalecane spanie na boku lub brzuchu w celu uzyskania jak najlepszej tamponady tylnego bieguna oka (zarówno gaz, jak i olej silikonowy są lżejsze niż płyn).

Inne rodzaje odwarstwienia siatkówki

Oprócz najczęściej występującego przedarciowego odwarstwienia siatkówki, niekiedy stwierdzamy też odwarstwienia bez obecności przedarć. Należą do nich trakcyjne odwarstwienia siatkówki, będące najczęściej powikłaniem retinopatii cukrzycowej proliferacyjnej oraz wtórne odwarstwienia siatkówki. Te ostatnie mogą być powikłaniem wielu chorób, do najczęstszych należą guzy wewnątrzgałkowe oraz neuroretinopatia wikłająca np. przełom nadciśnieniowy lub rzucawkę porodową.

Retinopatia cukrzycowa

Cukrzyca jest chorobą cywilizacyjną, która w Polsce dotyczy oficjalnie około 2 mln osób, a w rzeczywistości prawdopodobnie ponad 3 mln. Jest to najczęstsza choroba naczyniowa powodująca zmiany na dnie oka — retinopatię cukrzycową (ang. diabetic retinopathy, DR). Powikłania DR to najczęstsza przyczyna tzw. prawnej ślepoty (ostrość wzroku lepszego oka niższa niż 5/50) w populacji do 65. roku życia w krajach wysoko rozwiniętych. 

Retinopatia cukrzycowa występuje u około 1/3 chorych na cukrzycę. Zmiany nieproliferacyjne (ang. nonproliferative diabetic retinopathy, NPDR) polegają na obecności: mikroaneuryzmatów (rozdęcie drobnych naczyń), wybroczyn, złogów lipidów i glikoprotein („twarde przesięki”), poszerzenia żył i obrzęku siatkówki. U ok. 5 proc. pacjentów z DR obrzęk siatkówki zajmuje jej część centralną i prowadzi do poważnego pogorszenia widzenia (tzw. klinicznie znamienny obrzęk plamki). Ryc. 2 przedstawia dno oka pacjenta z nieproliferacyjną retinopatią cukrzycową. 

DR może powodować zaburzenia ukrwienia siatkówki, widoczne w badaniu angiografii fluoresceinowej (zdjęcia dna oka po podaniu kontrastu) jako obecność obszarów braku perfuzji. Wczesnym objawem klinicznym jest obecność lokalnych zawałów włókien nerwowych — „kłębków waty”. 

U części pacjentów (ok. 5 proc. przypadków DR) rozwija się retinopatia proliferacyjna (ang. proliferative diabetic retinopathy, PDR). Dochodzi w niej do nadekspresji czynników wzrostu naczyń (w tym VEGF) i rozwoju patologicznych naczyń na tarczy nerwu wzrokowego (ang. new vessels at disc, NVD), w siatkówce, poza tarczą (ang. new vessels elsewhere, NVE), w tęczówce i kącie przesączania (ang. new vessels at iris, NVI, inaczej: rubeoza tęczówki). Obecność tych naczyń stanowi ogromne ryzyko powikłań prowadzących do całkowitej ślepoty. Należą do nich: wylewy krwi do ciała szklistego (pękanie NVD i NVE), trakcyjne odwarstwienie siatkówki (pociąganie siatkówki przez trakcje szklistkowe zawierające NVE) oraz jaskra neowaskularna (zamykanie kąta przesączania przez NVI). Ryc. 3 przedstawia dno oka (po podaniu fluoresceiny) pacjenta z retinopatią cukrzycową proliferacyjną.

 

Ryc. 2. Retinopatia cukrzycowa nieproliferacyjna: wybroczyny, mikroaneuryzmaty, pierścień twardych przesięków wokół obszaru obrzęku siatkówki.

 

Ryc. 3. Retinopatia cukrzycowa proliferacyjna — angiografia fluoresceinowa: przeciek z naczyń neowaskularnych (jasna plama przy naczyniu) oraz obszar braku perfuzji (ciemne miejsce).

Leczenie pacjenta z retinopatią cukrzycową jest bardzo trudne. Wymaga współpracy pacjenta z wieloma specjalistami, w tym okulistą. Podstawą postępowania jest poprawa ogólnych parametrów, takich jak glikemia, ciśnienie tętnicze krwi, cholesterol i lipidy, parametry nerkowe czy BMI. Leczenie miejscowe zależy od charakteru zmian w gałce ocznej i polega na: 

  • laseroterapii (konwencjonalnej lub z zastosowaniem lasera mikropulsowego), przy czym w przypadku PDR jest to leczenie bardzo agresywne — kilka tysięcy przypaleń siatkówki z zaoszczędzeniem tylko centralnej części (panfotokoagulacja, PFK);
  • powtarzanych wstrzyknięciach doszklistkowych leków anty-VEGF;
  • farmakologicznego lub operacyjnego leczenia jaskry;
  • witrektomii w przypadkach powikłań PDR (wylewy krwi do ciała szklistego lub trakcyjne odwarstwienie siatkówki).

Inne choroby naczyniowe siatkówki

Drugą co do częstości występowania chorobą naczyniową siatkówki jest zakrzep żylny, który może dotyczyć głównego pnia, jednej z 4 głównych gałęzi lub odcinka obwodowego. Zakrzep najczęściej świadczy o obecności ogólnoustrojowych czynników ryzyka. Spośród miejscowych czynników ryzyka najpoważniejsze jest podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe (np. nieleczona jaskra). Objawem zakrzepu jest nagły, różnie nasilony spadek widzenia, a na dnie oka bardzo charakterystyczne zlewne wybroczyny (widoczne na ryc. 4). 

Klinicznie zakrzepy żylne dzielimy na niedokrwienne i bez niedokrwienia. W niedokrwiennych ostrość wzroku jest zwykle dużo słabsza, na dnie oka widoczne są liczne ogniska waty (patrz wyżej opis zmian w PDR), a w angiografii fluoresceinowej widoczne są obszary braku perfuzji. U części chorych powikłaniem mogą być NVI i rozwój jaskry neowaskularnej w okresie około 3 miesięcy od zamknięcia naczynia żylnego. Zakrzepy bez niedokrwienia rokują lepiej, chociaż obrzęk plamki, który może towarzyszyć obu typom zakrzepów, czasami prowadzi do znacznego, trwałego pogorszenia widzenia. 

Leczenie powtarzanymi iniekcjami doszklistkowymi leków anty-VEGF lub steroidów w niektórych przypadkach przynosi dobre rezultaty. U chorych z zakrzepem niedokrwiennym i dużymi obszarami braku perfuzji w siatkówce, ze względu na zagrożenie jaskrą neowaskularną oraz wylewem krwi do ciała szklistego, należy wykonać panfotokoagulację.

Ryc. 4. Zakrzep żyły centralnej siatkówki — zlewne wybroczyny w całej siatkówce.

Bardzo poważną, zwykle kończącą się ślepotą chorobą naczyniową jest zamknięcie tętnicy środkowej siatkówki. Powoduje ono nagłe, bezbolesne zaniewidzenie, a na dnie oka widać zupełnie bladą siatkówkę i fragmentację krwi w tętnicach (widoczne na ryc. 5). Najczęstszą przyczyną jest zator blaszką miażdżycową. Jest to stan nagły, który wymaga natychmiastowego masażu przerywanego gałki ocznej i obniżenia ciśnienia w gałce (dożylne podanie acetazolamidu lub punkcja komory przedniej). Jeśli w ciągu kilkudziesięciu minut nie uda się przywrócić przepływu, widzenie nie wraca, a po kilku miesiącach następuje całkowity zanik prosty nerwu wzrokowego (kredowobiała tarcza).

 

Ryc. 5. Zamknięcie tętnicy środkowej siatkówki — fragmentacja słupa krwi, blada siatkówka (centralna część siatkówki jest różowa dzięki ukrwieniu z tętniczki rzęskowo-siatkówkowej, obecnej u 20 proc. ludzi).

Degeneracje siatkówki

Jak wspomniano, obwodowe degeneracje wewnętrznych warstw siatkówki i ciała szklistego mogą stanowić ryzyko POS. Liczne degeneracje obwodowe w zewnętrznych warstwach siatkówki (na styku z naczyniówką) mają charakter łagodny i nie wymagają leczenia. Problem stanowią natomiast nabyte degeneracje plamki. 

Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (ang. age-related macular degeneration, AMD) stanowi najczęstszą przyczynę tzw. prawnej ślepoty wśród populacji krajów wysoko rozwiniętych po 65. roku życia. Choroba najczęściej (ok. 80 proc.) ma przebieg łagodny, ale w zaawansowanej suchej postaci (tzw. zanik geograficzny) lub prawie zawsze w postaci wysiękowej upośledza centralne widzenie. Subiektywnymi objawami progresji AMD jest pojawienie się metamorfopsji (krzywienie obrazu), a następnie spadek ostrości wzroku. Ryc. 6 przedstawia dno oka w łagodnej postaci AMD, a ryc. 7 — w postaci wysiękowej. 

Postać wysiękowa, w której stwierdza się nadprodukcję VEGF w siatkówce, ma zwykle dość burzliwy przebieg z obecnością płynu przesiękowego lub krwi pod nabłonkiem barwnikowym siatkówki, pod siatkówką sensoryczną lub śródsiatkówkowo. Taki stan wymaga pilnego leczenia za pomocą wielokrotnych iniekcji doszklistkowych leków anty-VEGF. U około 1/3 pacjentów taka interwencja przynosi bardzo dobre efekty, u pozostałych uzyskuje się tylko stabilizację widzenia lub choroba postępuje.

 

Ryc. 6. Dno oka w łagodnej postaci AMD: druzy plamki.

 

 

Ryc. 7. Dno oka w postaci wysiękowej AMD: błona nowotwórstwa podsiatkówkowego w centrum plamki.

Okolica plamkowa może też być miejscem powstania degeneracji o podłożu mechanicznym. Związane to jest z patologicznym połączeniem ciała szklistego z siatkówką w plamce. Do tych chorób należy zespół trakcyjny plamki, idiopatyczny otwór plamki oraz błona nasiatkówkowa plamki. Objawy tych chorób to pogorszenie widzenia centralnego z obecnością metamorfopsji. Leczenie polega na wykonaniu witrektomii z usunięciem błony granicznej wewnętrznej siatkówki, co pozwala odtworzyć prawidłową anatomię plamki.

Wrodzone dystrofie siatkówki

To duża grupa genetycznie uwarunkowanych chorób, które mogą dotyczyć plamki i/lub obwodu siatkówki. Nadzieją dla tych chorych są badania nad zastosowaniem komórek macierzystych.

Najczęstsza dystrofia to zwyrodnienie barwnikowe siatkówki, które może dziedziczyć się według różnych reguł (autosomalnie dominująco lub recesywnie, z płcią, mitochondrialnie) i występuje w 1:4000 przypadków ogólnej populacji. Choroba polega na postępującej utracie fotoreceptorów, początkowo pręcików, a w zaawansowanym stadium (kończącym się ślepotą) — także czopków. Pierwszym objawem jest ślepota zmierzchowa (zawężenie pola widzenia powoduje, że osoba chora nie potrafi poruszać się o zmroku lub nocą w nieznanym otoczeniu, a w domu potyka się o sprzęty). Na dnie oka (ryc. 8) widoczny jest charakterystyczny obraz „komórek kostnych” (zmiany barwnikowe na obwodzie przypominające preparat histologiczny kości), następnie zwężenie naczyń i „woskowy” kolor tarczy nerwu wzrokowego.

Ryc. 8. Zwyrodnienie barwnikowe siatkówki — na równiku i obwodzie siatkówki liczne „komórki kostne”.

Najczęstszą dystrofią centralnej siatkówki (1:10000-20000, dziedziczenie autosomalne recesywne) jest choroba Stargardta, która objawia się obustronnym pogorszeniem widzenia centralnego na przełomie I/II dekady życia. Dochodzi do utraty czopków z końcową ostrością wzroku na poziomie 5/50. Widzenie obwodowe jest zachowane, mimo widocznych w angiografii fluoeresceinowej zmian nie tylko w plamce (objaw „bawolego oka”), ale także w całym nabłonku barwnikowym siatkówki (objaw „ciszy naczyniówkowej”).

Retinopatia wcześniacza

Rozwój naczyń siatkówki zaczyna się około 4. miesiąca życia płodowego. Proces ten w nosowej części obwodu kończy się około miesiąca przed, a w skroniowej — około miesiąca po fizjologicznym terminie porodu. Im wcześniejszy wiek płodowy i niższa masa ciała (świadcząca o niskim stopniu rozwoju płodu), tym wyższe ryzyko, że pod wpływem dodatkowych czynników (m.in. tlenoterapii stosowanej w inkubatorze) skurcz naczyń krwionośnych i niedotlenienie obwodowej siatkówki będzie stymulować wydzielanie czynników wazoproliferacyjnych (w tym VEGF) i powstania patologicznego unaczynienia siatkówki. 

W retinopatii wcześniaczej (ang. retinopathy of prematurity, ROP) wyróżnia się 5 stadiów zaawansowania. Dwa pierwsze mają łagodny charakter i wymagają wyłącznie ścisłej obserwacji. Progresja zmian do 3 stadium jest wskazaniem do zniszczenia nieunaczynionej siatkówki za pomocą fotokoagulacji laserowej lub krioterapii obwodowej (podobnie jak w leczeniu PDR lub zakrzepu niedokrwiennego). W leczeniu można również stosować iniekcje doszklistkowe leków anty-VEGF. Nieleczone 3 stadium ROP prowadzi do częściowego lub całkowitego (odpowiednio 4 i 5 stadium) odwarstwienia siatkówki, które wymaga operacji. Późnym powikłaniem ROP (u ludzi dorosłych) mogą być silne połączenia szklistkowo-siatkówkowe na obwodzie, prowadzące do POS.

Zapalenia tylnego odcinka oka

Stany zapalne tylnej części oka mogą mieć przyczynę egzogenną (pourazowe i pooperacyjne) lub endogenną. Zapalenia endogenne częściej dotyczą osób z obniżoną odpornością. Mogą mieć bardzo burzliwy przebieg, w którym dochodzi do zajęcia procesem zapalnym siatkówki, naczyniówki i/lub ciała szklistego. W niektórych przypadkach wymaga to pilnego wykonania witrektomii. 

Zapalenia siatkówki i naczyniówki mogą też być związane z zakażeniami pasożytniczymi (toksoplazmoza i toksokaroza), które mają duże powinowactwo do oka. W tych przypadkach należy pilnie wdrożyć odpowiednie leczenie farmakologiczne.

Nowotwory siatkówki, naczyniówki, ciała szklistego

Najczęstszym złośliwym nowotworem wewnątrzgałkowym u osób dorosłych jest przerzut raka. Ogniska pierwotne to najczęściej sutek u kobiet i płuco u mężczyzn. Tego typu guz częściej występuje w postaci mnogich, kremowych ognisk o nieostrych granicach, którym może towarzyszyć wtórne odwarstwienie siatkówki. Przerzuty świadczą o rozsianym procesie nowotworowym, a rokowanie zależy od ogólnego stanu pacjenta.

Pierwotny guz złośliwy gałki ocznej u dorosłych to najczęściej czerniak błony naczyniowej. Może rozwijać się z naczyniówki (ryc. 9), w ciele rzęskowym lub w tęczówce. Zwykle jest to pojedyncze, mocno wypukłe, ostro odgraniczone, ciemne ognisko. Trudności diagnostyczne mogą stanowić przypadki z wtórnym odwarstwieniem siatkówki, ale rutynowym badaniem różnicowym, które daje wysokie prawdopodobieństwo trafnej diagnozy jest ultrasonografia oka. 

Leczenie zależy od rozmiarów guza, jego lokalizacji oraz obecności ewentualnych przerzutów. W wyspecjalizowanych ośrodkach stosuje się brachyterapię, inne metody naświetlania lub resekcję guza (od wewnątrz lub od zewnątrz). W niektórych przypadkach radykalnym leczeniem jest usunięcie gałki ocznej, chociaż nie zapobiega to w wyraźny sposób odległym przerzutom.

Ryc. 9. Czerniak naczyniówki — obraz zogniskowany na guzie, dno oka widoczne nieostro.

Typowy nowotwór złośliwy gałki ocznej u dzieci to siatkówczak — guz wywodzący się z tkanki neuroektodermalnej. W zdecydowanej większości przypadków stwierdzany jest przed końcem 3. roku życia. Może być zlokalizowany w jednej lub obu gałkach ocznych (pojedyncze lub mnogie ogniska), a czasami także w szyszynce. Mnogie lub wielostronne guzy częściej mają uwarunkowanie genetyczne. Siatkówczak zwykle rośnie do wnętrza gałki ocznej, ale czasami może naciekać twardówkę i/lub nerw wzrokowy. Leczenie jest podobne jak w przypadku czerniaków.

Urazy ze zmianami w tylnym odcinku oka

Silne stłuczenie gałki ocznej może prowadzić do jej pęknięcia (w tylnym odcinku zlokalizowanego zwykle przy przyczepie jednego z mięśni prostych), co wymaga rewizji i zszycia gałki. Znacznie częściej jednak urazy tępe prowadzą do przemieszczenia soczewki własnej lub sztucznej do komory ciała szklistego, wylewu krwi do ciała szklistego, obrzęku i/lub odwarstwienia siatkówki. Charakterystycznym późnym powikłaniem urazu tępego oka jest POS z oderwaniem od rąbka zębatego.

Izolowane rany gałki ocznej w tylnym odcinku są rzadkie, ale zależy to kierunku urazu i narzędzia, które go spowodowało. Częściej mamy do czynienia z raną w przednim odcinku oka i wtórnymi uszkodzeniami tylnej części lub obecnością ciała obcego wewnątrzgałkowego. Wszystkie ciała obce wewnątrzgałkowe, obok bezpośredniego uszkodzenia tkanek, stanowią zagrożenie rozwoju infekcji, a ciała metaliczne zawierające żelazo (ryc. 10) lub miedź dodatkowo mogą powodować żelazicę albo miedzicę. Stanowią więc wskazanie do pilnej operacji, zwykle z zastosowaniem witrektomii. W diagnostyce obrazowej stosuje się ultrasonografię oraz tomografię komputerową, co pozwala w miarę dokładnie określić położenie ciała. Należy unikać wykonywania rezonansu magnetycznego, chyba że mamy pewność, iż ciało obce nie zawiera metalu.

 

Ryc. 10. Metaliczne ciało obce wewnątrzgałkowe.

Zapalenia i neuropatie nerwu wzrokowego

Pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego powoduje nagłe pogorszenie widzenia, a jedynym objawem klinicznym jest ból gałek ocznych przy ruchach lub ucisku, bez żadnych zmian w przednim i tylnym odcinku oka („pacjent nic nie widzi i lekarz nic nie widzi”). U osób, które wielokrotnie cierpiały na rzuty tego schorzenia, można zaobserwować zblednięcie tarczy nerwu wzrokowego. Zapalenie pozagałkowe najczęściej występuje u ludzi młodych i ma związek ze stwardnieniem rozsianym. Każdy pacjent z takim podejrzeniem powinien więc być skierowany do neurologa w celu diagnostyki i leczenia w tym kierunku.

Z kolei wewnątrzgałkowe zapalenie nerwu wzrokowego może mieć endogenną etiologię infekcyjną i ciężki przebieg, niekiedy prowadzący do ślepoty. Chory skarży się na znaczne pogorszenie widzenia, a na dnie oka widoczne jest przekrwienie i obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, wybroczyny wokół tarczy, a niekiedy kremowe lub żółte, puchate ogniska zapalne (ryc. 11). W przypadkach gdy nie widać ognisk zapalnych, konieczne jest różnicowanie z zatruciem alkoholem metylowym lub innymi substancjami toksycznymi.

Ryc. 11. Wewnątrzgałkowe zapalenie nerwu wzrokowego — obrzęk tarczy nerwu wzrokowego i drobne wylewy.

Oprócz przedstawionych typów zapaleń nerwu wzrokowego możliwe są też neuropatie na tle naczyniowym, co może mieć związek z miażdżycą, cukrzycą, niedrożnością naczyń, chorobami hematologicznymi lub innymi przyczynami.

Powyższe omówienie chorób siatkówki i ciała szklistego nie wyczerpuje długiej listy potencjalnych przyczyn utraty widzenia związanego ze schorzeniami tylnego odcinka oka. Stanowi natomiast przypomnienie najważniejszych chorób i ogólnych zasad postępowania w tych przypadkach, co może przyspieszyć diagnostykę oraz zapobiec nieodwracalnemu uszkodzeniu siatkówki i ślepocie.

Źródło: Puls Medycyny

Podpis: dr n. med. Magdalena Ulińska, Katedra i Klinika Okulistyki II Wydziału Lekarskiego WUM

Najważniejsze dzisiaj
× Strona korzysta z plików cookies w celu realizacji usług i zgodnie z Polityką Plików Cookies. Możesz określić warunki przechowywania lub dostępu do plików cookies w Twojej przeglądarce.