Na rozwarstwienie tętnicy wieńcowej bardziej narażone są kobiety. Szczególnie w młodym i średnim wieku

Rozmawiała Ewa Kurzyńska
opublikowano: 02-08-2022, 15:55

Kiedyś myślano, że do SCAD (spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej) dochodzi najczęściej w okresie ciąży, zwłaszcza w trzecim trymestrze jej trwania czy w okresie połogu. Dziś już wiadomo, że choroba dotyczy ok. 4 proc. wszystkich zawałów. Natomiast w przypadku kobiet poniżej 60. r. ż. SCAD odpowiada nawet za jedną trzecią OZW - mówi w rozmowie z “Pulsem Medycyny” dr hab. n. med. Mariusz Tomaniak z I Katedry i Kliniki Kardiologii WUM.

Ten artykuł czytasz w ramach płatnej subskrypcji. Twoja prenumerata jest aktywna
O kim mowa?
Fot. Tomasz Świętoniowski

Dr hab. n. med. i n. o zdr. Mariusz Tomaniak to specjalista kardiologii, adiunkt naukowo-dydaktyczny w I Katedrze i Klinice Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego. To również samodzielny operator kardiologii inwazyjnej dyżurujący w Pracowni Kardiologii Inwazyjnej Uniwersyteckiego Centrum Klinicznego WUM oraz konsultujący kardiolog w European Cardiovascular Research Institute w Rotterdamie. Jego zainteresowania kliniczne i naukowe koncentrują się na kardiologii inwazyjnej i diagnostyce obrazowej. W konkursie „Supertalenty w Medycynie 2022” zajął drugie miejsce.

  • Mediana wieku, w którym dochodzi do SCAD, wynosi u kobiet 44-50 lat, u mężczyzn – ok. 40.
  • Występowanie SCAD zgłaszano u chorych z innymi chorobami współistniejącymi, takimi jak zaburzenia lękowe, depresja, niedoczynność tarczycy, choroba trzewna, krioglobulinemia, narodziny wielu dzieci. Wiadomo, że bardziej narażeni są pacjenci z dysplazją włóknisto-mięśniową.
  • Pacjenci najczęściej zgłaszają typowy ból gniotący, dławiący w klatce piersiowej, zlokalizowany zamostkowo. Jednocześnie dyssekcja może dawać nietypowe objawy, takie jak ból opłucnowy, ból pleców, związany z pozycją ciała i nasilający się przy wdechu.
  • U większości chorych zaleca się leczenie zachowawcze. W badaniach obserwacyjnych wykazano samoistne gojenie się ściany naczynia u większości pacjentów i zwiększone ryzyko powikłań w podgrupie leczonej za pomocą przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI).

Spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej (z ang. SCAD) było do niedawna uważane za rzadką przyczynę ostrego zespołu wieńcowego (OZW). Tymczasem najnowsze dane wskazują, że u osób w młodym i średnim wieku, szczególnie kobiet, ten stan może odpowiadać nawet za 30 proc. zawałów. Faktycznie?

Owszem, okazuje się, że to problem dużo częstszy, niż kiedyś uważano. Spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej, określane też jako dyssekcja, to niejatrogenna choroba, niemająca związku z miażdżycą czy urazem. Jest przyczyną OZW i może być przyczyną nagłego zgonu sercowego, w szczególności wśród kobiet w młodym i średnim wieku. Obecnie uważa się, że do dyssekcji może dojść w dwóch mechanizmach.

W pierwszym, określanym jako „inside-out”, dochodzi do pęknięcia błony wewnętrznej tętnicy i wnikania krwi w jej ścianę, co prowadzi do wytworzenia fałszywego kanału ze śródściennym krwiakiem.

W drugim mechanizmie, zwanym „outside-in”, najpierw dochodzi do krwawienia z mikronaczyń ściany tętnicy i wytworzenia śródściennego krwiaka, który następnie powiększając się zwiększa ciśnienie w ścianie tętnicy, co ostatecznie prowadzi do pęknięcia jej błony wewnętrznej. W obu mechanizmach narastający krwiak uciska na prawdziwy kanał przepływu, doprowadzając do zaburzeń krążenia w tętnicy wieńcowej.

Faktycznie, kiedyś myślano, że do SCAD dochodzi najczęściej w okresie ciąży, zwłaszcza w trzecim trymestrze jej trwania czy w okresie połogu. Dziś już wiemy, że spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej dotyczy ok. 4 proc. wszystkich zawałów. Natomiast w przypadku kobiet poniżej 60. r. ż. SCAD odpowiada nawet za jedną trzecią OZW! Nie jest więc to problem marginalny i trzeba o nim pamiętać w codziennej praktyce.

Z jakimi stanami należy różnicować SCAD?

Spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej musimy różnicować z klasycznym zawałem, do którego dochodzi w przebiegu miażdżycy, ale też z zawałem typu MINOCA, bezwzględnie z zespołem takotsubo, który też jest często chorobą kobiet w młodym i średnim wieku. Podczas diagnostyki pacjenta z podejrzeniem zawału zawsze musimy myśleć, kogo badamy. Mediana wieku, w którym dochodzi do SCAD, wynosi u kobiet 44-50 lat, u mężczyzn – ok. 40.

Czy wiadomo, jakie są przyczyny SCAD?

Pozostają nieznane. Występowanie choroby głównie u kobiet, zwłaszcza młodych, oraz jej związek u części pacjentek z ciążą i okresem połogu, nasuwa podejrzenie udziału żeńskich hormonów płciowych w patogenezie SCAD. Jak dotąd jednak brak jest jednoznacznych wyników badań potwierdzających tę hipotezę.

Ponadto występowanie SCAD zgłaszano u chorych z innymi stanami lub chorobami współistniejącymi, takimi jak zaburzenia lękowe, depresja, niedoczynność tarczycy, choroba trzewna, krioglobulinemia, narodziny wielu dzieci. Przy czym muszę zastrzec, że bezpośredni związek wymienionych wyżej chorób czy stanów ze SCAD nie został jeszcze udowodniony. W niektórych przypadkach znaczenie mogą mieć predyspozycje genetyczne.

Najczęstszymi czynnikami prowadzącymi do spontanicznego rozwarstwienia jest ekstremalny wysiłek fizyczny lub silny stres emocjonalny. Inne czynniki, takie jak czynności z udziałem manewru Valsalvy (aktywność seksualna, podnoszenie ciężkich przedmiotów), zażycie narkotyków (kokaina, amfetamina), dużych dawek steroidów czy napojów zawierających kofeinę, były prezentowane w opisach pojedynczych przypadków.

Ponad wszelką wątpliwość wiadomo natomiast, że na SCAD bardziej narażeni są pacjenci z dysplazją włóknisto-mięśniową (FMD). O współwystępowaniu tych dwóch chorób po raz pierwszy doniesiono w 2005 r. Częstość występowania FMD u chorych po SCAD, odnotowywana w różnych badaniach, wahała się pomiędzy 10 a nawet 86 proc., w zależności od odsetka chorych, u których wykonano pełne badania przesiewowe.

Jakie objawy wystąpią u pacjenta ze SCAD? Podobne jak w „klasycznym” zawale?

Owszem. Co do objawów, to pacjenci najczęściej zgłaszają typowy ból gniotący, dławiący w klatce piersiowej, zlokalizowany zamostkowo. Jednocześnie dyssekcja może dawać nietypowe objawy, takie jak ból opłucnowy, ból pleców, związany z pozycją ciała i nasilający się przy wdechu. Proszę pamiętać, że w przypadku SCAD pacjent odczuwa ból wynikający nie tylko z niedokrwienia mięśnia sercowego, ale też z powodu pęknięcia tętnicy, która jest przecież unerwiona. Ból jest zatem najczęściej bardzo silny. W skrajnych przypadkach u chorego może dojść do zaburzeń rytmu, a nawet nagłego zgonu sercowego.

Kardiologia
Ekspercki newsletter przygotowywany we współpracy z kardiologami
ZAPISZ MNIE
×
Kardiologia
Wysyłany raz w miesiącu
Ekspercki newsletter przygotowywany we współpracy z kardiologami
ZAPISZ MNIE
Administratorem Twoich danych osobowych będzie Grupa Rx sp. z o.o. Klauzula informacyjna w pełnej wersji dostępna jest tutaj

Jak wygląda diagnostyka w przypadku podejrzenia dyssekcji?

Koronarografia odgrywa kluczową rolę w diagnostyce SCAD. Przy czym badanie to powinno zostać przeprowadzone z wyjątkową ostrożnością. Szczególną uwagę należy zwrócić na osiowe ustawienie cewnika diagnostycznego ze względu na opisywane, jatrogenne dyssekcje w tej grupie chorych. Ryzyko to może być nawet 10-krotnie wyższe w grupie pacjentów ze SCAD w porównaniu z pacjentami bez tego rozpoznania (2 proc. vs 0,2 proc.). Wyniki badań dotyczących umiejscowienia SCAD w tętnicach nasierdziowych wskazują, że w ok. 50 proc. przypadków jest to gałąź przednia zstępująca wraz z jej odgałęzieniami. Z kolei najrzadziej występującą lokalizacją jest pień lewej tętnicy wieńcowej. Ponad 90 proc. wszystkich przypadków SCAD występuje w środkowych i dystalnych segmentach, a niecałe 10 proc. w odcinkach proksymalnych i pniu lewej tętnicy wieńcowej. Brak zmian aterosklerotycznych w innych tętnicach, kręty przebieg naczynia, wspomniana już wcześniej dysplazja włóknisto-mięśniowa oraz współwystępowanie mostków mięśniowych są związane ze zwiększonym prawdopodobieństwem rozpoznania SCAD.

Dodam jeszcze, że u części chorych wskazane może być wykonanie ultrasonografii wewnątrzwieńcowej (IVUS), optycznej koherentnej tomografii (OCT) lub angiografii przy użyciu tomografii komputerowej. W ostatnich latach pojawiła się również możliwość czynnościowej oceny zmian w tętnicach wieńcowych w mniej inwazyjny niż dotychczas sposób - w oparciu o samą koronarografię i techniki komputerowego modelowania dynamiki płynów, czyli bez konieczności wprowadzania dodatkowych narzędzi (prowadników) do tętnicy wieńcowej. Diagnostyka obejmująca zarówno obrazowanie, jak i ocenę wpływu zmiany na fizjologię przepływu wieńcowego może poprawić wyniki leczenia w grupie chorych ze SCAD. Takie badanie rozpoczynam obecnie wraz z prof. Jackiem Kądzielą we współpracy z Erasmus University Medical Center w Rotterdamie.

Jak leczy się pacjentów, u których rozpoznano spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej?

U większości chorych zaleca się leczenie zachowawcze. W badaniach obserwacyjnych wykazano samoistne gojenie się ściany naczynia u większości pacjentów i zwiększone ryzyko powikłań w podgrupie leczonej za pomocą przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI). W niedawno opublikowanym badaniu wygojenie się rozwarstwionego naczynia w kontrolnej koronarografii, wykonanej po co najmniej miesiącu od SCAD, zaobserwowano u 95 proc. pacjentów. Co więcej, dostępne są badania wskazujące na potencjalnie wyższe ryzyko (30-50 proc.) powikłań okołozabiegowych. Jednocześnie 90 proc. chorych leczonych zachowawczo nie miało żadnych powikłań wewnątrzszpitalnych.

Rewaskularyzacyja jest jednak konieczna u niektórych chorych wysokiego ryzyka, co wcale nie jest sytuacją bardzo rzadką. Przykładowo, w rejestrze kanadyjskim chorzy wysokiego ryzyka stanowili blisko 8 proc. populacji chorych ze SCAD.

Głównymi wskazaniami do PCI są: utrzymujące się niedokrwienie, anatomia wysokiego ryzyka, to jest dyssekcja proksymalnego segmentu dużej tętnicy, niestabilność hemodynamiczna lub elektryczna. Szczegółowe zasady diagnostyki i leczenia SCAD podsumowaliśmy w formie Opinii Ekspertów Asocjacji Interwencji Sercowo-Naczyniowych PTK, opublikowanej niedawno w czasopiśmie “Kardiologia Polska”.

Jakie jest rokowanie pacjentów, którzy przebyli SCAD? Czy wymagają oni leczenia po wyjściu ze szpitala?

W większości przypadków dobre. Odległa śmiertelność po przebytym SCAD waha się od 1,2 do 3,1 proc. w trakcie 22-37 miesięcy obserwacji. W niedawnym badaniu 3-letnie przeżycie po STEMI związanym ze SCAD wynosiło 98 proc. w porównaniu z 84 proc.po zawale STEMI o etiologii miażdżycowej.

Co do terapii po zakończeniu hospitalizacji, to optymalne leczenie farmakologiczne nie zostało jednoznacznie określone. Ponieważ nadciśnienie tętnicze może być jednym z mechanizmów predysponujących do kolejnych epizodów SCAD, zalecana jest skuteczna terapia hipotensyjna u pacjentów z NT w wywiadzie. Zaleca się betaadrenolityki jako leki pierwszego wyboru, jeśli ich tolerancja jest dobra. Z pomocą leków z tej grupy chcemy zmniejszyć aktywację układu współczulnego, reakcję pacjentów na bodźce.

Z kolei zalecana długość stosowania podwójnej terapii przeciwpłytkowej (DAPT) u pacjentów ze SCAD i po implantacji stentu jest taka sama, jak po zawale na tle miażdżycowym. Natomiast u pacjentów leczonych zachowawczo korzyści ze stosowania DAPT pozostają nieudowodnione i są przedmiotem kontrowersji wśród badaczy. Głosy są podzielone, niemniej część badaczy zwraca uwagę, że pragmatycznym podejściem może być stosowanie takiej terapii przez co najmniej 3 miesiące u pacjentów bezobjawowych.

Najświeższe dane, pochodzące z międzynarodowego rejestru DISCO, pokazują, że monoterapia z użyciem leku blokującego receptor P2Y12 obecny na płytkach krwi ma lepszy wpływ na rokowanie w przypadku pacjentów leczonych zachowawczo. To wytłumaczalne, biorąc pod uwagę inną patogenezę SCAD niż w przypadku pęknięcia blaszki miażdżycowej. Choć w przypadku każdego zawału serca naszym celem jest zahamowania wykrzepiania krwi wewnątrz naczynia, w SCAD obserwujemy de facto najpierw krwawienie wewnątrz ściany naczynia, które z kolei prowadzi do powstania krwiaka uciskającego światło naczynia, powodującego zwężenie i niedokrwienie mięśnia sercowego.

Zbyt intensywne leczenie hamujące krzepliwość krwi może zatem w niepożądany sposób potęgować ten proces. Identyfikacja optymalnych schematów leczenia przeciwpłytkowego w tej grupie chorych wymaga jednak nadal prospektywnych badań klinicznych z randomizacją.

POLECAMY TAKŻE: Polacy zbadają celowany lek na zespół takotsubo

Źródło: Puls Medycyny

Najważniejsze dzisiaj
× Strona korzysta z plików cookies w celu realizacji usług i zgodnie z Polityką Plików Cookies. Możesz określić warunki przechowywania lub dostępu do plików cookies w Twojej przeglądarce.