Migrena - nowe możliwości leczenia

dr hab. n. med. prof. nadzw. Jacek Rożniecki kierownik Kliniki Neurologii, Udarów Mózgu i Neurorehabilitacji Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
opublikowano: 24-06-2019, 10:20

Migrena jest najczęściej występującym ciężkim bólem głowy. Współczesne leczenie migreny jest oparte na wielu grupach leków, postępowaniu niefarmakologicznym, toksynie botulinowej, preparatach biologicznych i technikach neurostymulacji.

Ten artykuł czytasz w ramach płatnej subskrypcji. Twoja prenumerata jest aktywna

Na migrenę cierpi 11-12 proc. populacji — przynajmniej na tyle szacuje się skalę problemu w Europie i Ameryce Północnej. Trzy czwarte tej grupy stanowią kobiety.

Osoba w trakcie silnego napadu migreny nie jest w stanie pracować fizycznie, ponieważ każde pochylenie nasila ból i nudności, a każdy wysiłek podnosi akcję serca. Zwiększone tętno i rzut serca są przez naczynia wewnątrzczaszkowe odbierane w postaci silniejszego, bolesnego pulsowania w głowie1
Wyświetl galerię [1/2]

Osoba w trakcie silnego napadu migreny nie jest w stanie pracować fizycznie, ponieważ każde pochylenie nasila ból i nudności, a każdy wysiłek podnosi akcję serca. Zwiększone tętno i rzut serca są przez naczynia wewnątrzczaszkowe odbierane w postaci silniejszego, bolesnego pulsowania w głowie1 iStock

Pierwsze napady migreny zaczynają się zwykle w wieku pokwitania, zarówno u dziewcząt, jak i u chłopców. Choroba trwa bardziej lub mniej stabilnie przez większą część życia danej osoby. Znacząca poprawa następuje po 50-60. roku życia, przy czym u około 20 proc. kobiet napady migreny pojawiają się jeszcze długo po menopauzie.

Choroba występuje najczęściej rodzinnie, przechodząc z pokolenia na pokolenie, przeważnie w linii żeńskiej, jednak nie wyłącznie. Poza jej szczególną postacią — rodzinną migreną hemiplegiczną (FHM), u której podłoża może być jedna z trzech mutacji monogenowych — nie znaleziono dotąd żadnej pojedynczej mutacji czy polimorfizmu genowego odpowiadających za wystąpienie migreny. Uważa się, że choroba jest uwarunkowana wielogenowo. To raczej specyficzna konstelacja genowa jest odpowiedzialna za predyspozycję do reagowania układu nerwowego, zwłaszcza ośrodkowego, choć także obwodowego, na endo- i egzogenne czynniki w sposób, który wyzwala napady migreny.

Migrena to nie tylko ból głowy

Warto odnotować, że mówi się raczej o napadach migreny, a nie o bólu migrenowym. Napad migreny bowiem to coś znacznie więcej niż tylko ból głowy. To napadowo pojawiający się zespół objawów, obejmujący poza bólem głowy także liczne objawy autonomiczne, wśród których najczęstsze są nudności i wymioty, znacząco pogarszające stan osoby cierpiącej na migrenę. Równie często występuje silna nadwrażliwość na bodźce zewnętrzne, takie jak światło, dźwięki i zapachy. Rzadziej mają miejsce takie objawy, jak: biegunka, senność, rozdrażnienie, wilczy apetyt lub zawroty głowy.

Ból głowy, który w swym różnie długo trwającym apogeum może osiągać natężenie 8-10/10, razem z nudnościami i wymiotami oraz dużą nadwrażliwością na światło, dźwięki i zapachy powodują bardzo znaczną, choć przejściową niepełnosprawność. Silny ból głowy wraz z zespołem objawów towarzyszących sprawia, że osoba w trakcie rozwiniętego napadu migreny izoluje się od otoczenia, stara się położyć w ciemnym, cichym i chłodnym pomieszczeniu. Dlatego wśród tych osób jest tak wysoka absencja chorobowa — czasem są to pojedyncze dni w miesiącu, ale gdy napad migreny się przedłuża, nieobecność w pracy rośnie do 2-3 dni.

Osoba w trakcie silnego napadu migreny nie jest w stanie pracować fizycznie, ponieważ każde pochylenie nasila ból i nudności, a każdy wysiłek podnosi akcję serca. Zwiększone tętno i rzut serca są przez naczynia wewnątrzczaszkowe odbierane w postaci silniejszego, bolesnego pulsowania w głowie. Chorzy ci często nie mogą także pracować umysłowo, bowiem ból głowy, nudności i wymioty oraz nadwrażliwość zmysłów na otaczające bodźce nie pozwalają się skupić i efektywnie wykonywać obowiązków. Funkcjonują nawet określenia: „presenteeism” lub „poor presenteeism”, oznaczające obecność w pracy będąc chorym lub niesprawnym, co w konsekwencji prowadzi do znacznego obniżenia efektywności lub produktywności.

Ewolucja migreny w chorobę przewlekłą

Największą, a raczej najczęstszą niepełnosprawnością cechują się osoby cierpiące na migrenę przewlekłą. O ile dawniej używano jednego terminu „migrena”, ewentualnie rozróżniając napady migreny z aurą od tych bez aury, o tyle od lat 90. ubiegłego stulecia dzieli się migrenę także na epizodyczną i przewlekłą. Czynnikiem różnicującym w tym przypadku jest częstość napadów migreny, ale także częstość bólów głowy w ogóle. Pierwsze obserwacje zjawiska chronifikacji migreny epizodycznej w przewlekłą opisano w Stanach Zjednoczonych. Termin ten oznacza ewoluowanie obrazu klinicznego migreny z rzadkimi napadami w migrenę z częstymi napadami, aż do stanu, gdy ból migrenowy jest bardzo częsty, a ból głowy o jakimkolwiek typie, niekoniecznie migrenowy, występuje codziennie lub prawie codziennie.

Według ostatniej, trzeciej edycji klasyfikacji bólów głowy Międzynarodowego Towarzystwa Bólów Głowy z 2018 roku, o migrenie przewlekłej można mówić wtedy, gdy przez co najmniej 3 miesiące występuje ból głowy przez co najmniej 15 dni w miesiącu, przy czym przez co najmniej 8 dni ból ten spełnia kryteria migreny. Do migreny przewlekłej dochodzi przez tzw. chronifikację migreny epizodycznej, a wiec zwiększenie częstości napadów, także z towarzyszącą zmianą charakteru niektórych z nich w ból bardziej przypominający ból głowy typu napięciowego niż migrenę. W praktyce lekarskiej najczęściej mamy do czynienia z pacjentami z codziennymi lub prawie codziennymi bólami głowy, które przez 8-12 dni spełniają kryteria migreny, a przez pozostałe dni są słabsze, często bez objawów towarzyszących.

Z powodu codziennego lub prawie codziennego bólu głowy chorzy na migrenę przewlekłą również każdego dnia sięgają po leki uśmierzające ból, co sprawia, że dodatkowo rozwija się u nich ból głowy z nadużywania leków (medication overuse headache, MOH). Choć jest on traktowany jako objawowy, bardzo trudno rozgraniczyć go z pierwotnym bólem głowy, jakim jest migrena przewlekła. Wprawdzie występowanie tej ostatniej ocenia się na około 1-2 proc. populacji, stanowi więc ona jedynie około 10 proc. przypadków migreny w ogóle, jednak to właśnie ci chorzy cierpią najbardziej. Osoby z migreną przewlekłą charakteryzują się też największym wskaźnikiem czasowej niepełnosprawności i to oni właśnie najczęściej szukają pomocy lekarskiej.

Różne postacie aury migrenowej

Wspomniany wcześniej podział na migrenę bez aury, która stanowi około 90 proc. przypadków, oraz migrenę z aurą — odpowiednio 10 proc., ma obecnie mniejsze znaczenie kliniczne, zwłaszcza w odniesieniu do potencjalnych opcji terapeutycznych. Ma ona istotną wagę jedynie dla 10 proc. pacjentów z migreną z aurą (czyli u około 1 proc. chorych na migrenę „w ogóle”) inną niż wzrokowa. Aurą określamy objawy poprzedzające na 60 minut napad migreny. U 90 proc. pacjentów z migreną z aurą występują jedynie objawy wzrokowe pod postacią błysków lub mroczków, punktowego zaburzenia pola widzenia, które może powiększać się do całego pola widzenia w ciągu zwykle kilku minut, lub zaburzenia kształtów i proporcji obrazu. Dla osób doświadczających takiej aury, po wielu podobnych epizodach, nie są one już niepokojące, a jedynie informują, że niebawem wystąpi ból migrenowy.

Istotnie niepokojące są jednak aury, które mogą przyjąć postać: niedowładu lub porażenia kończyny bądź kończyn po jednej stronie ciała (aura hemiparetyczna lub hemiplegiczna), podobnie rozkładających się zaburzeń czucia (aura hemiparestetyczna) albo zaburzeń mowy o typie afazji (aura afatyczna). Takie objawy, gdy wystąpią po raz pierwszy, choćby na krótko przed typowym migrenowym bólem głowy, zawsze budzą niepokój o możliwość udaru mózgu (gdy jeszcze trwają) lub TIA (gdy już ustąpiły). Ze względu na swą krótkotrwałość muszą być także różnicowane z napadem padaczkowym. Pacjenci, którzy doświadczyli wcześniej wielu napadów migreny poprzedzonych podobną aurą, zwykle nie są zaniepokojeni takimi objawami ogniskowymi. Tym bardziej, że w badaniach neuroobrazowych przy poprzednich podobnych epizodach nie pozostawiły one żadnych śladów, a pacjenci ci nie mają czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych (są to zazwyczaj osoby młode).

Sprawę może czasem nieco komplikować fakt uwidocznienia, najczęściej drobnych, ognisk hiperintensywnych w sekwencji FLAIR lub T2-zależnych w technice jądrowego rezonansu magnetycznego (MRI). Najczęściej nie jest to zjawisko niepokojące, a zaobserwowano, iż może dotyczyć znacznego odsetka osób cierpiących na migrenę, zwłaszcza z aurą. Przyczyna i natura tych ognisk nie zostały jeszcze wyjaśnione.

Poszukiwanie patogenezy migreny

Również przyczyna migreny jako choroby nie została dotąd odkryta, choć — jak wspomniano wyżej — przyjmuje się, że jest ona wielogenowo uwarunkowaną skłonnością do reagowania ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego na endo- i egzogenne bodźce, zespołem objawów, wśród których na pierwszy plan wysuwają się ból głowy i objawy autonomiczne.

Patomechanizm napadu migreny też nie jest wciąż wyjaśniony, ale wydaje się, że obecnie wiemy na jego temat dużo więcej niż kilkadziesiąt lat temu, gdy amerykański neurolog Harold Wolff stworzył pierwszą „naczyniową” teorię dotyczącą migreny. Zakładała ona, że na początku napadu migreny (zwłaszcza z aurą) dochodzi do skurczu jednego naczynia lub wielu naczyń mózgowych/wewnątrzczaszkowych (w domniemaniu — na skutek uwolnienia do krwiobiegu, być może płytek krwi, dużej ilości serotoniny). Po tym następuje znaczne i długotrwałe rozszerzenie tych naczyń, które — zawierając liczne receptory połączone z włóknami układu nerwu trójdzielnego — odbierają fale tętna jako pulsujący ból głowy.

Kilkadziesiąt lat później powstała neurogenna teoria migreny (oparta głównie na badaniach Moskowitza), przenosząca „ciężar odpowiedzialności” na mechanizm „zapalenia neurogennego”, do którego miałoby dochodzić głównie w oponach mózgowych, również bardzo unerwionych przez układ nerwu trójdzielnego. Przy założeniu, że patologiczny impuls inicjujący migrenę powstaje w mózgu, miałby on dalej być antydromowo przewodzony włóknami nerwu trójdzielnego do opon mózgowo-rdzeniowych, tak na skutek uwolnienia neuropeptydów, takich jak: substancja P, CGRP, neuropeptyd Y, neurokinina A, rozszerzać naczynia opon bezpośrednio, ale także pośrednio — na drodze degranulacji bardzo bogato reprezentowanych w nich komórek tucznych, zawierających bradykininę, histaminę i inne silne mediatory naczyniowe.

Uwolnione z komórek tucznych i rozszerzonej ściany naczyń kininy wtórnie stymulują zakończenia nerwowe nerwu trójdzielnego, który teraz już ortodromowo przewodzi te impulsy jako bólowe do zwoju Gassera, wzgórza i czuciowej kory mózgowej, gdzie bodźce te internacjonalizowane są jako ból.

Niedługo potem teorię tę wsparły wyniki badań neuroobrazowych mózgu, w których uwidoczniono tzw. generator migreny, zlokalizowany w jądrze szwu, miejscu sinawym oraz w okołowodociągowej substancji szarej, połączone z jądrem pasma samotnego nerwu trójdzielnego.

W ostatnich latach pojawiło się dodatkowo szereg dowodów na bardzo istotną w patogenezie migreny rolę wspomnianego już neurotransmitera CGRP (calcitonin gene related peptide), co stało się także przesłanką do badań nad nowymi strategiami terapeutycznymi w migrenie.

Dla porządku powinno się wspomnieć o jeszcze jednej teorii, wciąż niezarzuconej, choć liczy sobie już kilkadziesiąt lat — koncepcji rozprzestrzeniającej się depolaryzacji korowej (cortical spreading depression), stworzonej przez Lao. Odnosi się ona wprawdzie wyłącznie do patomechanizmu aury migrenowej i zakłada, że w korze płatów potylicznych pojawia się i rozprzestrzenia w kierunku do przodu powolna fala depolaryzacji neuronów (z prędkością 0,5-1 mm/minutę), która jest odpowiedzialna za typowe objawy wzrokowe poprzedzające napad migreny.

Doraźne łagodzenie objawów migreny

Obecnie minąłby się z prawdą ktoś, kto twierdziłby, że z migreny można wyleczyć. Nie można, tak jak nie można jeszcze wyleczyć z wielu chorób uwarunkowanych genetycznie. A w przypadku migreny mówimy o genetycznie uwarunkowanej skłonności do napadów bólów głowy. Ale migrenę można leczyć, stosując zarówno leki doraźne — w trakcie napadu bólu głowy, jak i profilaktycznie — w celu znaczącego zmniejszenia częstości napadów.

Klasycznymi, „starymi” lekami stosowanymi w doraźnym leczeniu migreny są proste leki przeciwbólowe i niesteroidowe leki przeciwzapalne. Udowodnioną skuteczność mają: paracetamol, kwas acetylosalicylowy (ASA), ibuprofen, ale też naproksen, diklofenak, metamizol i kwas tolfenamowy. Leki te można też łączyć (np. ASA+paracetamol+kofeina), co wzmaga skuteczność, a daje możliwość zmniejszenia dawek komponentów.

Skuteczność i bezpieczeństwo tryptanów

Od czasu, gdy pojawił się pierwszy z tryptanów — sumatryptan, leczenie doraźne migreny preparatami z tej grupy jest uważane za terapię z wyboru, ponieważ cechuje się największą skutecznością przy stosunkowo nielicznych i niegroźnych działaniach niepożądanych. Wspomniany sumatryptan jest na rynku światowym już prawie 30 lat i został przyjęty w milionach tabletek przez miliony chorych na migrenę. Udowodnił tym zarówno swoją skuteczność, jak i dobrą tolerancję, choć niektóre osoby odczuwały po nim ucisk w klatce piersiowej, drżenie rąk, senność, parestezje lub zaburzenia percepcji temperatury. Wszystkie te objawy niepożądane są krótkotrwałe i jeśli porównać korzyści z niedogodnościami, zdecydowanie przeważają te pierwsze. Ból głowy u prawie połowy pacjentów przyjmujących sumatryptan znacząco słabnie lub ustępuje po 1 godzinie u prawie 40 proc., a u prawie 70 proc. — po 2 godzinach.

Porównywalną skuteczność leczenia mają tryptany drugiej generacji, tj.: zolmitryptan, eletryptan, rizatryptan, almotryptan, naratryptan i frowatryptan. Dwa ostatnie mają szczególnie długi czas półtrwania w surowicy, co sprawia, że leki te nie tylko likwidują ból migrenowy, ale też dłużej zapobiegają jego nawrotowi. Preparaty te są jednak z założenia przeciwwskazane u osób po udarze mózgu, zawale serca oraz z niekontrolowanym ciśnieniem tętniczym. Brane jest pod uwagę bowiem potencjalne (bardziej niż rzeczywiste) ryzyko skurczu naczyń mózgowych, wieńcowych, obwodowych — jako wynik działania tryptanów na receptory serotoninowe.

Leki te są jednak bezpieczne, co pokazały lata ich stosowania. Wynika to z faktu, iż nie są ligandami wszystkich podtypów receptora serotoninowego, a jedynie podtypów 5HT1a i 5HT1b, które wybiórczo wpływają na naczynia oponowe, jak i hamująco na zjawisko zapalenia neurogennego. Te podtypy receptora są zlokalizowane głównie w naczyniach opon mózgowych, a nie np. w tętnicach wieńcowych. Leki te są wiec znacznie bezpieczniejsze niż np. dawniej stosowana ergotamina, która jest ligandem bardziej w swym działaniu zbliżonym do serotoniny.
Nowsze tryptany (niż sumatryptan) mają też czasem dodatkowe zalety. Na przykład almotryptan wywołuje najmniej z tej grupy leków objawów niepożądanych, a zolmitryptan w postaci rozpuszczającej się na języku działa przez to szybko, a nie mając konieczności przejścia przez żołądek, powoduje mniejsze ryzyko wymiotów.

Właściwości gepantów drugiej generacji

Cała grupa tryptanów ma jednak zapisane w przeciwwskazaniach wspomniane wyżej stany mogące prowadzić do epizodów sercowo-naczyniowych. To sprowokowało prowadzenie badań nad nową grupą leków, zwanych gepantami. Są to antagoniści receptora dla CGRP i ich korzystne działanie w napadzie migreny polega na zapobieganiu rozkurczowi naczyń wewnątrzczaszkowych, a nie na ich kurczeniu, jak to ma miejsce po ergotaminie i w minimalnym stopniu po tryptanach.
Wprawdzie pierwsze gepanty przed kilkunastu laty nie zostały dopuszczone do stosowania, jednak właśnie zostały zarejestrowane preparaty drugiej generacji, które prawdopodobnie niebawem pojawią się na rynku. Są one równie skuteczne w przerywaniu napadu migreny jak tryptany, ale bezpieczniejsze od nich w kontekście ryzyka potencjalnych powikłań sercowo-naczyniowych.

Leki przyjmowane prewencyjnie

U pacjentów, którzy miewają cztery i więcej napadów migreny w miesiącu, jest bardzo zasadne, by poza doraźnie przyjmowanymi lekami przeciwbólowymi, otrzymali także leczenie prewencyjne, zmniejszające częstość napadów. Jest to szczególnie wskazane u chorych na migrenę przewlekłą, bo to oni właśnie mają najliczniejsze napady, a przyjmując doraźnie dużo preparatów przeciwbólowych zwiększają ryzyko rozwinięcia bólu głowy z nadużywania leków.

Klasycznymi lekami tzw. pierwszej linii profilaktycznej są: antagoniści receptora beta-adrenergicznego (zwłaszcza propranolol), antagoniści receptora wapniowego (w szczególności flunaryzyna), leki przeciwpadaczkowe: kwas walproinowy i topiramat oraz trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny — amitryptylina. Wszystkie te leki, choć znacząco skuteczne w redukcji średniej liczby napadów na miesiąc, są obarczone licznymi, czasem poważnymi objawami ubocznymi. Składają się na nie: spadki ciśnienia tętniczego i bradykardia (po beta-adrenolitykach), senność i wzrost apetytu (po blokerach kanału wapniowego), toksyczne działanie na wątrobę, działanie teratogenne, przybór wagi, wypadanie włosów (po kwasie walproinowym) lub znaczna utrata wagi oraz trudności w skupieniu się, koncentracji i zapamiętywaniu (po topiramacie), zaburzenia koncentracji (po amitryptylinie).
Iniekcje z toksyny botulinowej

Istotnym przełomem w profilaktycznym podejściu do migreny było zastosowanie w terapii toksyny botulinowej (akceptację FDA i EMA uzyskał jedynie preparat Botox), która jednak jest zarejestrowana do leczenia tylko migreny przewlekłej. W bardzo dużym, wieloośrodkowym, randomizowanym i kontrolowanym placebo badaniu PREEMPT udowodniono znamienną wyższość toksyny botulinowej nad placebo — zarówno w odniesieniu do liczby dni z migrenowym bólem głowy, dni z jakimkolwiek bólem głowy oraz łącznej liczby godzin z bólem głowy.

Lek powinien być podawany w postaci iniekcji według ściśle określonego paradygmatu — po 5 j. w 31-39 punktów na głowie i szyi, i powinien je wykonywać przeszkolony neurolog. Leczenie cechuje nie tylko wysoka skuteczność, ale też bardzo dobra tolerancja.

Leki biologiczne podawane raz w miesiącu

Wszystkich objawów niepożądanych, które występują po klasycznych profilaktycznych lekach przeciwmigrenowych jest także pozbawiona najnowsza grupa tzw. leków biologicznych. Będąc przeciwciałami przeciwko wspomnianemu powyżej CGRP lub przeciwko receptorom dla tego neuropeptydu, leki te hamują lub wręcz blokują ścieżkę patomechanizmu migreny związaną z nadmiernym uwalnianiem tego neurotransmitera, a w konsekwencji z reakcjami patofizjologicznymi skutkującymi napadem migreny. Wszystkie te leki cechuje bardzo duża skuteczność, świetna tolerancja (objawy niepożądane są na poziomie uzyskiwanych po placebo) oraz wygoda stosowania, ponieważ podaje się je 1 raz w miesiącu w postaci pojedynczej iniekcji podskórnej. W związku z tym zarówno compliance, jak i adherence są w tym przypadku bardzo duże.

Pierwszym lekiem z tej grupy, który wszedł na rynek amerykański i europejski, w tym polski, niemal równocześnie, jest erenumab (Aimovig) — jedyne z przeciwciał przeciwko receptorowi dla CGRP. Dostępny w postaci autostrzykawek pozwala na samodzielne podanie leku przez pacjenta. Początek znamiennego działania jest szybki (po upływie kilku dni od pierwszej dawki), efekt narasta po kolejnych dawkach i utrzymuje się przez cały okres leczenia (w dotychczasowej najdłuższej obserwacji było to 14 miesięcy).

Lek jest ponadto skuteczny u pacjentów, u których nie działały wcześniej jedna, dwie lub więcej terapii klasycznych. Erenumab działa zarówno w migrenie epizodycznej, jak i przewlekłej, także u chorych z powikłaniem w postaci bólu głowy z nadużywania leków oraz u osób, u których z migreną, zwłaszcza przewlekłą, współistnieje depresja.

Kolejnym lekiem, którego wprowadzenia na polski rynek oczekujemy w najbliższych miesiącach (w USA już jest obecny), jest fremanezumab (Ajovy), będący przeciwciałem przeciwko neuropeptydowi CGRP. Cechuje go skuteczność porównywalna z erenumabem (także zarówno w migrenie epizodycznej, jak i przewlekłej), świetna tolerancja, równie szybki początek działania oraz stałość dobroczynnego efektu w trakcie długotrwałej kuracji. Następnym przeciwciałem, którego można spodziewać się być może w przyszłym roku, jest galcanezumab, a kolejnym — eptinezumab.

Pojawienie się nowej grupy leków, działających prewencyjnie w migrenie każdego typu i częstości, wykazujących świetną tolerancję, praktycznie bez żadnych poważnych objawów niepożądanych oraz bardzo wygodnych w stosowaniu gwarantuje przełom w terapii tej bardzo częstej i uciążliwej choroby, która powoduje znaczną czasową niepełnosprawność, obniża jakość życia, komplikując zarówno jego sferę prywatną, jak i zawodową.

Zastosowanie neurostymulacji

Poza klasycznym farmakologicznym leczeniem profilaktycznym migreny, toksyną botulinową i przeciwciałami monoklonalnymi przeciwko CGRP/receptorowi dla CGRP, istnieje jeszcze opcja leczenia prewencyjnego poprzez neurostymulację. Najpopularniejszą i najłatwiej dostępną jest technika stymulacji nerwów nadoczodołowych i nadbloczkowych, jako gałęzi nerwu trójdzielnego, za pomocą urządzenia Cephaly. Prosty w budowie i użyciu aparat, samodzielnie obsługiwany przez chorego, przy stosowaniu codziennym w postaci 20-minutowych sesji także zmniejsza częstość bólów głowy i nie wykazuje działań niepożądanych.

Współczesne leczenie migreny jest więc oparte na wielu grupach leków, postępowaniu niefarmakologicznym, toksynie botulinowej, preparatach biologicznych i technikach neurostymulacji. Warto osobom borykającym się z migreną, których szacunkowo jest w Polsce około 4 mln, zaoferować którąś z tych terapii, a przy pierwszym niepowodzeniu — leczenie alternatywne, zgodnie z powyższym opisem. Niestety, wciąż wielu pacjentów cierpiących z powodu migreny, zwłaszcza przewlekłej, słyszy w gabinetach i przychodniach: „na migrenę nie ma leczenia”, „z tym trzeba się nauczyć żyć”. Nic bardziej błędnego!

Źródło: Puls Medycyny

Podpis: dr hab. n. med. prof. nadzw. Jacek Rożniecki kierownik Kliniki Neurologii, Udarów Mózgu i Neurorehabilitacji Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Najważniejsze dzisiaj
× Strona korzysta z plików cookies w celu realizacji usług i zgodnie z Polityką Plików Cookies. Możesz określić warunki przechowywania lub dostępu do plików cookies w Twojej przeglądarce.