Depresja zaprogramowana w życiu płodowym

Naukowcy ze szwedzkiego Instytutu Karolinska ustalili, że osoby cechujące się wrodzoną nadaktywnością enzymu CYP2C19 (związku metabolizującego substancje wpływające na system nerwowy) są bardziej narażone na ryzyko depresji i samobójstwa.

Ludzie pozbawieni enzymu CYP2C19 charakteryzują się natomiast większą objętością hipokampa - struktury mózgowej odpowiedzialnej za regulację emocji i poziomu stresu - i rzadziej cierpią na zaburzenia nastroju.

"W poprzednich badaniach wykazaliśmy, że ekspresja genu kodującego CYP2C19 zachodzi nie tylko w wątrobie, ale także w mózgu rozwijającego się płodu. Transgeniczne myszy z nadekspresją ludzkiego CYP2C19 w życiu płodowym po osiągnięciu dojrzałości posiadały mniejsze hipokampy oraz inny układ komórek nerwowych w hipokampie, a ponadto doświadczały wyższego poziomu lęku i przejawiały więcej zachowań typowych dla depresji niż dzikie gryzonie" - opowiada koordynator projektu Magnus Ingelman-Sundberg.

W najnowszym badaniu naukowcy postanowili sprawdzić, czy aktywność enzymu CYP2C19 ma również związek ze skłonnością do depresji u ludzi.

Naukowcy porównali dane pochodzące od kilku tysięcy osób, dotyczące objętości hipokampa, wskaźnika samobójstw oraz wyników w testach mierzących depresyjny nastrój i doszli do wniosku, że - podobnie jak u myszy - nieobecność enzymu CYP2C19 wiąże się z większą objętością hipokampa, mniejszym ryzykiem depresji oraz niższym odsetkiem samobójstw, podczas gdy nadaktywność enzymu CYP2C19 koreluje z mniejszą objętością hipokampa, większym ryzykiem depresji i wyższym odsetkiem samobójstw. Może to sugerować, że podatność na depresję jest po części zaprogramowana już w okresie życia płodowego.

W przybliżeniu 4 proc. społeczeństwa w ogóle nie posiada enzymu CYP2C19, zaś około 30 proc. boryka się z jego nadaktywnością.