L-karnityna służy pacjentom po OZW

Iwona Kazimierska
opublikowano: 17-09-2014, 00:00

Wyniki kilku prac badawczych z ostatnich lat pokazują, że L-karnityna może być stosowana w prewencji wtórnej u pacjentów po ostrym zespole wieńcowym.

Ten artykuł czytasz w ramach płatnej subskrypcji. Twoja prenumerata jest aktywna

L-karnityna została wyizolowana z mięśni (stąd nazwa łac. caro, carnis — mięso) w 1905 r. „Początkowo była uznawana za witaminę, w związku z podobną strukturą, ale ponieważ jest syntetyzowana endogennie z dwóch aminokwasów (metioniny i lizyny), nie spełnia definicji klasycznej witaminy, dlatego jest obecnie zaliczana do substancji witaminopodobnych” — przypomina prof. dr hab. n. med. Artur Mamcarz, kierownik III Kliniki Chorób Wewnętrznych i Kardiologii II Wydziału Lekarskiego Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.

Najbogatsze źródło, czyli mięso

Zapotrzebowanie organizmu na ten związek jest nieduże i wynosi 15 mg na dzień. Standardowa dieta dostarcza 20-200 mg L-karnityny, poza tym z badań wynika, że dorosły zdrowy człowiek o masie 70 kg jest w stanie wytworzyć jej od 11 do 34 mg dziennie. Tak więc niedobory zdarzają się rzadko, dotyczą głównie wegetarian, osób z chorobami wątroby i nerek (miejsca syntezy związku), z nieprawidłowym wchłanianiem i transportem L-karnityny do tkanek. W tych przypadkach jej suplementacja wydaje się korzystna.

Najwięcej L-karnityny zawierają produkty pochodzenia zwierzęcego, na pierwszym miejscu… mięso z kangura, na drugim konina, ale dużo jest jej też w wołowinie i baraninie. Zawartość L-karnityny w produktach mięsnych waha się od 637 mg do 10,7 mg w 100 g suchej masy (najmniej w drobiu). Ciekawostką jest dość duża ilość tego związku w grzybach (boczniak — 53 mg/100 g), znacznie większa niż w roślinach, które zawierają go poniżej 5 mg/100 g suchej masy.

Udział w przemianach metabolicznych

Główny mechanizm działania L-karnityny jest związany z wpływem na wolne kwasy tłuszczowe. „Jest to związek, który transportuje kwasy tłuszczowe o długich łańcuchach do mitochondriów, gdzie ulegają utlenieniu. Z drugiej strony L-karnityna uczestniczy w usuwaniu z mitochondriów różnej długości (średnich i krótkich) łańcuchów kwasów tłuszczowych, które gdyby były gromadzone, wykazywałyby działanie toksyczne, głównie wolnorodnikowe” — wyjaśnia prof. Mamcarz.
Udział L-karnityny w stymulacji przemian metabolicznych kwasów tłuszczowych zwiększa o ok. 70 proc. ich wykorzystanie jako źródła energii, stąd mówimy o pewnych metabolicznych wpływach tego związku. L-karnityna hamuje powstawanie tkanki tłuszczowej, a tym samym przeciwdziała rozwojowi otyłości i miażdżycy.
Ponieważ L-karnityna uczestniczy w energetycznych przemianach kwasów tłuszczowych w tkankach, uważa się, że ma zdolność do obniżania stężenia triglicerydów i cholesterolu. Obniża także liczbę uszkodzeń oksydacyjnych związanych z wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi. Mechanizm antyoksydacyjny L-karnityny wskazuje, że stabilizuje ona błony erytrocytów, wpływa ochronnie na płytki krwi, może zmniejszać ich agregację.

„Wykazano, że L-karnityna może chronić przed skutkami niedokrwienia, zmniejszać obszar uszkodzenia, zwłaszcza u pacjentów po ostrych zespołach wieńcowych. Zapewnia prawidłowe funkcjonowanie kanałów jonowych, stąd możliwy zaobserwowany efekt antyarytmiczny” — mówi prof. Mamcarz.
Obserwacje kliniczne pokazały, że niektóre mechanizmy nawracającego niedokrwienia mogą powodować obniżenie stężenia zarówno wolnej, jak i związanej L-karnityny w tkankach, zwłaszcza w mięśniu sercowym. W związku z tym istnieje uzasadnienie, aby zapobiegać temu procesowi przez suplementację tej substancji.

Korzystny wpływ na układ krążenia

W 2013 r. amerykańscy naukowcy przeanalizowali dane z 13 badań klinicznych (przedstawianych w publikacjach w latach 1989-2007), w których wzięło udział w sumie ponad 3,5 tys. osób po ostrych zespołach wieńcowych. Analiza wykazała, że przyjmowanie L-karnityny spowodowało zmniejszenie śmiertelności całkowitej o 27 proc., bardzo istotną redukcję (o 65 proc.) częstości zaburzeń rytmu serca oraz występowania dławicy (o 40 proc.). Natomiast nie odnotowano istotnego statystycznie zmniejszenia kolejnych incydentów wieńcowych, podobnie jak ryzyka wystąpienia niewydolności serca.

„Również zespół polskich naukowców z Poznania zajmował się wpływem L-karnityny na układ sercowo-naczyniowy (2005 r.). Badali oni wpływ tej substancji na masę lewej komory, jej funkcję skurczową i rozkurczową oraz profil dobowy ciśnienia u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek poddanych hemodializoterapii. Stwierdzono, że sześciomiesięczne podawanie L-karnityny chorym z przewlekłą niewydolnością nerek zmniejszyło grubość ścian i masę lewej komory, wpłynęło korzystnie na jej funkcję skurczową i rozkurczową. Zaobserwowano również istotne statystycznie wydłużenie czasu trwania elektrokardiograficznej próby wysiłkowej, co pośrednio może świadczyć o poprawie wydolności fizycznej i wydolności serca” — mówi prof. Mamcarz.

Wykazano jednocześnie, że suplementacja L-karnityny nie wpłynęła na zmiany wartości ciśnienia tętniczego, a także na obecne w badaniu EKG zmiany niedokrwienne, jak również na zmienność rytmu zatokowego.

Uwaga na TMAO

„Duże dawki L-karnityny mogą zwiększyć stężenie związku o nazwie TMAO (N-tlenek trimetyloaminy), który ma udokumentowany toksyczny wpływ na śródbłonek naczyniowy, polegający na zwiększeniu procesu zapalnego i destabilizacji blaszki miażdżycowej. Jeżeli zatem będziemy promowali duże spożycie L-karnityny, zwłaszcza z mięsa, to być może wygeneruje to negatywne efekty, aczkolwiek to ostrzeżenie jest nie do końca pewne. Z pewnością dotyczy wysoko przetworzonego mięsa, natomiast dla nieprzetworzonego takich dowodów nie ma” — przypomina prof. Mamcarz.

Wnioski te pochodzą z opublikowanego w 2013 r. badania, które prowadzili naukowcy z Cleveland Clinic w Ohio. Porównali oni poziom L-karnityny i TMAO u 2595 pacjentów badanych pod kątem chorób serca. Wśród badanych były osoby regularnie spożywające mięso, a także wegetarianie i weganie. Okazało się, że podwyższone stężenie L-karnityny zwiększało ryzyko choroby wieńcowej i epizodów sercowo-naczyniowych, w tym zawału i udaru — jednak tylko u pacjentów, u których podwyższony był jednocześnie poziom TMAO.

Przeprowadzone dodatkowo eksperymenty na myszach wykazały, że TMAO zmienia metabolizm cholesterolu, a konkretnie spowalnia jego usuwanie z krwi, w wyniku czego odkłada się on w ściankach naczyń krwionośnych i przyczynia do tworzenia blaszek miażdżycowych.

Źródło: Puls Medycyny

Podpis: Iwona Kazimierska

Najważniejsze dzisiaj
× Strona korzysta z plików cookies w celu realizacji usług i zgodnie z Polityką Plików Cookies. Możesz określić warunki przechowywania lub dostępu do plików cookies w Twojej przeglądarce.