Kolejny element w cukrzycowej układance

Marta Koton-Czarnecka
05-12-2007, 00:00

W przebiegu cukrzycy typu 2 komórki beta trzustki tracą zdolność do wydzielania odpowiedniej ilości insuliny. Za pogorszenie ich funkcji odpowiada wewnątrzkomórkowa akumulacja lipidów, lecz szczegóły tego mechanizmu dotychczas nie były znane.

Ten artykuł czytasz w ramach płatnej subskrypcji. Twoja prenumerata jest aktywna
Naukowcy z Garvan Institute of Medical Reserach w Sydney odkryli, że kluczową rolę w etiologii dysfunkcji komórek beta odgrywa enzym PKCe (izoforma epsilon kinazy C). W eksperymentach na myszach udowodniono, że delecja PKCe powoduje zwiększenie sekrecji insuliny i zapobiega powstaniu nietolerancji glukozy, nawet u zwierząt będących na wysokotłuszczowej diecie. W oddzielnych doświadczeniach prowadzonych na modelu myszy chorujących na cukrzycę wykazano, że podanie zwierzętom peptydu hamującego aktywność białka PKCe wpływa na zwiększenie dostępności insuliny dla tkanek oraz na poprawę tolerancji glukozy. Rezultaty badań opublikowano w Cell Metabolism (2007, 6: 320-328).
Według australijskich badaczy, wyizolowanie białka PKCe powinno przyczynić się do powstania nowej klasy leków przeciwcukrzycowych - inhibitorów tego enzymu. Zahamowanie działania kinazy PKCe pozwala bowiem na zachowanie prawidłowej funkcji komórek beta.


Źródło: Puls Medycyny

Podpis: Marta Koton-Czarnecka

Najważniejsze dzisiaj
Puls Medycyny
Diabetologia / Kolejny element w cukrzycowej układance
× Strona korzysta z plików cookies w celu realizacji usług i zgodnie z Polityką Plików Cookies. Możesz określić warunki przechowywania lub dostępu do plików cookies w Twojej przeglądarce.