Każdy pacjent z niewydolnością serca reprezentuje odrębny fenotyp

Oprac. Anna Zielińska
opublikowano: 31-10-2018, 16:17

Podczas tegorocznego kongresu Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego dr hab. n. med. Piotr Rozentryt z III Katedry i Oddziału Klinicznego Kardiologii SUM Śląskiego Centrum Chorób Serca w Zabrzu podkreślał złożoność problemu niewydolności serca oraz znaczenie, jakie ma ustalenie jej przyczyny dla skuteczności terapii.

Ten artykuł czytasz w ramach płatnej subskrypcji. Twoja prenumerata jest aktywna

Niewydolność serca jest powszechnie uznawana za chorobę, tymczasem pojęcie to wskazuje jedynie na obecność kombinacji objawów, wynikających z niezwykle zróżnicowanych patologii układu krążenia. Wspólnym, dominującym skutkiem tych patologii jest nietolerancja wysiłku. Pomimo wielu podobieństw, każdy chory z niewydolnością serca jest unikatowy, z odrębnym fenotypem.

Dr hab. n. med. Piotr Rozentryt
Zobacz więcej

Dr hab. n. med. Piotr Rozentryt

Złożony obraz pacjenta z NS: zespół objawów plus czynniki dodatkowe

Oprócz nietolerancji wysiłku, niewydolność serca charakteryzuje się także okresowymi objawami zastoju narządowego i/lub hipoperfuzją narządową przy nieprawidłowej funkcji serca. Objawy te nie są jednak bezpośrednio związane z sercem, ale z mikrokrążeniem w narządach (zwłaszcza w płucach) i krążeniem systemowym. W przypadku zredukowanej frakcji wyrzutowej dochodzi do zastoju powodującego duszność, pogorszenie samopoczucia i hipoperfuzję narządową. Tego typu objawy mogą być też spowodowane strukturalną wadą serca. Za dolegliwości może także odpowiadać nieprawidłowa funkcja prawej komory. W tym przypadku również możemy mieć do czynienia z wieloma przyczynami i fenotypami (np. niska lub prawidłowa frakcja wyrzutowa).

Ponadto istnieje też szersze pojęcie niewydolności krążenia, do której może dojść np. w przebiegu posocznicy czy anafilaksji, gdzie początkowo może być zajęty układ obwodowy, a dopiero później serce. Na to wszystko nakładają się dodatkowo choroby towarzyszące i wiek chorego, tworząc złożony obraz pacjenta z niewydolnością serca.

Zróżnicowane patomechanizmy ostrej niewydolności serca

Warunkiem skutecznej terapii jest ustalenie pełnego rozpoznania. „Rozpoznanie powinno wskazywać ważne odmienności fenotypowe, definiować kierunek i określać stopień klinicznego zaawansowania niewydolności serca, a także podać choroby towarzyszące oraz skutki ich obecności. Na koniec trzeba określić konsekwencje niewydolności serca. Dzięki pełnemu rozpoznaniu możliwe jest fenotypizowanie chorego i właściwe dobranie leczenia. Każdy chory z niewydolnością serca jest innym przypadkiem” — podkreśla dr hab. Piotr Rozentryt.

Krytycznym momentem jest ustalenie fenotypu NS. W zależności od dominującego obrazu klinicznego, możemy mieć do czynienia: z fenotypem ostrej bądź przewlekłej niewydolności serca, z fenotypem „mokrym” (gdy dominuje zastój) bądź „suchym” (gdy dominuje hipoperfuzja). Oczywiście, pacjenci z różnymi fenotypami NS nie mogą być leczeni jednakowo.

Rozpatrując patomechanizm ostrej niewydolności serca de novo, możemy spotkać się z przypadkiem ostrej redystrybucji regionalnej. Jeżeli w stanie odwodnienia, gdy większość płynów układu krążenia znajduje się w żyłach systemowych, dojdzie do nagłego, ciężkiego uszkodzenia serca, lewa komora będzie gorzej od prawej pompowała krew. To może doprowadzić do obrzęku płuc. Gdy odwodnieniu będzie towarzyszyć ciężkie nadciśnienie żylne, wzrośnie częstość rytmu serca, co zwiększy dynamikę tego procesu. Podobnie będzie w zawale serca czy ostrej niedomykalności mitralnej.

Do ostrej niewydolności serca de novo może dojść również w przypadku nadciśnienia tętniczego. Na falę tętna składają się de facto dwie fale: wyrzucania i odbijająca się. Ta ostatnia odgrywa niezwykle ważną rolę, ponieważ powoduje dopełnienie tętnic wieńcowych. Gdy gwałtownie wzrasta opór systemowy i następuje skok ciśnienia tętniczego, fala powrotna wraca wcześniej i szybciej, co prowadzi do nakładania się fal. Skutkuje to zmniejszeniem perfuzji wieńcowej. To z kolei przekłada się na dysfunkcję rozkurczową, która, nakładając się na obciążenie skurczowe, może spowodować upośledzenie transferu płynu z płuc do serca i obrzęk płuc, niezależnie od stanu nawodnienia. Jak widać, patofizjologia samej tylko ostrej niewydolności serca może być bardzo złożona.

Kiedy potrzebny lek o właściwościach naczyniorozszerzających

Wytyczne dotyczące leczenia pacjentów z niewydolnością serca uwzględniają odmienne sytuacje w przypadku rozmaitych fenotypów NS. Przy fenotypie redystrybucyjnym rekomendowane jest stosowanie w pierwszej kolejności leku o właściwościach naczyniorozszerzających, nie zapominając, że zasadniczym zadaniem jest identyfikacja przyczyny NS i jej eliminacja. Bez tego rezultaty takiego postępowania będą niewielkie.

Niemniej jednak lek o właściwościach naczyniorozszerzających jest dodatkiem. Jeżeli dynamika redystrybucyjna i dynamika zastoju w krążeniu płucnym są małe, lek nie musi być stosowany. Jest on natomiast konieczny wtedy, gdy proces ten jest na tyle dynamiczny, że zagraża wydolności płuc.

Pozorna kompensacja wolemii

Gdy patologia serca utrzymuje się, zostają uruchomione mechanizmy obronne. Układy sympatyczny i reninowy każą nerkom zatrzymywać płyny, których brakuje w układzie tętniczym. Gromadzonych jest kilka-kilkanaście litrów płynu. Jednak tak długo, jak serce jest niewydolne hemodynamicznie, nie jest to proces fizjologiczny. Średnio w jednym na siedem takich przypadków występuje hiperwolemia z towarzyszącym nadmiarem płynów w przestrzeni pozanaczyniowej pod postacią obrzęków.

Takie osoby leczy się i wypisuje do domu, ponieważ, według wytycznych, osiągnięto u nich kompensację wolemii. Zdaniem dr. hab. Piotra Rozentryta, w tej dziedzinie wytyczne się mylą. Badania doświadczalne pokazują bowiem, że chorzy ci mają hiperwolemię, mimo że są wolni od obrzęku i płynów w jamach ciała. „Układ krążenia w stabilnej i przewlekłej niewydolności serca skompensowanej ma taką naturę, jak u kobiety w ostatnim trymestrze ciąży. Jednak kobieta w ostatnim trymestrze ciąży ma zdrowy układ krążenia, a u tych osób serce jest uszkodzone i w związku z tym kompresja układu krążenia jest inna” — mówi dr hab. Piotr Rozentryt.

W odróżnieniu od osoby zdrowej, objętość krwi krążącej u pacjenta z niewydolnością serca jest nie tylko większa, ale też inaczej rozłożona. Małe objętości krwi mogą gromadzić się w nieznanych miejscach, np. w krążeniu trzewnym. Objętość krążenia trzewnego jest wówczas rozdęta od nadmiaru krwi, co prowadzi do akumulacji i w rezultacie redystrybucji płynów. Nie można jednak tego zbadać nawet w badaniach obrazowych.

U chorego z ewidentnym nadmiarem objętości płynów, z obrzękami powinno się postępować inaczej. Zdaniem kardiologa, należy przede wszystkim podać lek moczopędny, a dodatkowo, jeśli ciśnienie na to pozwala, lek naczyniorozszerzający. Najważniejsze, by wpłynąć na układ żylny, ponieważ jego patologia jest jednym z zasadniczych zagrożeń w niewydolności serca. Fizjologicznie układ ten jest wypełniony do połowy, a w tym przypadku — nadmiernie. Układ krążenia ma niezwykle mało rezerwy i bardzo łatwo, przy stymulacji sympatycznej, przesuwa nadmiar objętości centralnie, co powoduje dekompensację.

Tak więc u pacjenta z niewydolnością serca, po uzyskaniu redukcji obrzęków i zastoju, trzeba rozstrzygnąć, czy dominuje nadmiar płynów — i wówczas leczeniem z wyboru są diuretyki z dodatkiem wazodylatatora, czy też istnieje tylko niewłaściwa dystrybucja płynów.

Niska frakcja wyrzutowa vs zachowana frakcja wyrzutowa

Należałoby się spodziewać, że te dwa fenotypy NS czymś się różnią, ale tak nie jest. Niezależnie od tego, czy mechanizm niewydolności serca jest związany z niską czy z zachowaną frakcją wyrzutową, zastój jest ten sam. Istnieje także ogromny rozrzut objętości wewnątrznaczyniowej. W obu przypadkach lekarz stwierdza zwiększoną frakcję krwi krążącej i usuwa nadmiar płynu. Jednak w grupie osób z prawidłową frakcją wyrzutową większość usuniętego płynu pochodzi ze śródmiąższu. W trakcie leczenia musi on spłynąć do przestrzeni śródnaczyniowej, a następnie trafić do moczu.

W niewydolności serca z niską frakcją wyrzutową nadmiar płynu usuwany jest przede wszystkim bezpośrednio z naczyń. Jeżeli w jednym i drugim fenotypie NS stosuje się diuretyk tak samo, to w tym pierwszym przypadku — z racji wolniejszego przechodzenia płynu ze śródmiąższu do naczyń i dalej do moczu — istnieje większa podatność na przekroczenie szybkości refillingu, czyli powrotu płynu do naczyń. Takie zjawisko jest niepożądane.

Duży refilling jest stałą wartością: tyle samo płynu wpływa do naczyń, ile jest usuwane. W czasie leczenia diuretycznego nie powinien się on zmieniać. Szybkość refillingu zależy od tego, jak bardzo chory jest przewodniony. Nie należy zatem pod żadnym pozorem zwiększać szybkości diurezy bardziej niż to jest wskazane, ponieważ grozi to zbytnim opróżnieniem naczyń. Przy prawidłowej szybkości odwadniania podwyższa się sprawność hemodynamiczna serca, co daje korzystny efekt.

Zastosowanie diuretyków pętlowych

W praktyce klinicznej w Polsce stosowane są dwa diuretyki pętlowe: furosemid i torasemid. Furosemid podaje się szybko. To lek, który działa gwałtownie — około 4 godzin. Torasemid ma wolniejsze działanie. Jeśli więc w okresie działania furosemidu przekroczy się szybkość refillingu (co jest bardziej prawdopodobne w fenotypie z zachowaną frakcją wyrzutową), uruchamia się mechanizm obronny ustroju. Dochodzi do hipotonii (również częściej przy wyższej frakcji wyrzutowej), która indukuje neuroaktywację, hiponatremię i niedokrwienie. W rezultacie obserwujemy oporność na ten diuretyk. Chory ma znacznie bardziej nasiloną diurezę, czuje potrzebę dopijania i przybiera na wadze. Tym samym nie udaje się osiągnąć zamierzonego efektu.

Istnieje jeszcze inny diuretyk pętlowy, na razie niedostępny w Polsce — azosemid. Jest to preparat przypominający furosemid, ale działający dłużej — 8 godzin. W przypadku stosowania w ekwiwalentnych dawkach diuretyku krótko i długo działającego masa ciała po podaniu tego pierwszego wzrasta, a przy drugim zmniejsza się. Gdy przy dużej diurezie waga pacjenta się zwiększa, to istnieje bardzo duże prawdopodobieństwo, że chory dopija. Podobnie wielkość serca w stosunku do wymiaru klatki piersiowej nie zmienia się w pierwszej sytuacji, a zmniejsza w drugiej.

Torasemid to lek długo działający, co uwarunkowane jest nie budową samej cząsteczki, lecz tabletki. Jeśli więc stworzymy dwa rodzaje tabletek torasemidu: jedne o szybkim uwalnianiu leku (jak w przypadku furosemidu), a drugie o wolnym, to przy podawaniu tych drugich dobowa natriureza będzie dwukrotnie wyższa przy tej samej dawce.

Dr hab. Piotr Rozentryt wspominał podczas kongresu PTK o jedynym dotychczas przedstawionym randomizowanym badaniu (The J-MELODIC Study, Tohru Masuyama et al.), w którym porównywano długo działający azosemid z krótko działającym furosemidem. Zdecydowanie lepiej wypadł azosemid. Można więc przypuszczać, że torasemid będzie miał podobne działanie. Dotąd w badaniach randomizowanych nie udało się tego potwierdzić. Istnieją wątpliwości, czy powinno się stosować agresywną, czy łagodną terapię diuretyczną. Obecnie trwa duże badanie furosemid versus torasemid, które ma ten problem rozstrzygnąć.

Kardiolog zaleca, by w niewydolności serca diuretyk stosować quantum satis. Jeżeli na wstępną dawkę chory odpowiada dobrze, to nie należy jej zwiększać. Jeżeli zaś chory nie reaguje na leczenie, trzeba eskalować dawkę. Ponadto w celu podniesienia skuteczności leczenia odwadniającego można sięgnąć po terapie wielolekowe.

Źródło: Puls Medycyny

Podpis: Oprac. Anna Zielińska

Najważniejsze dzisiaj
× Strona korzysta z plików cookies w celu realizacji usług i zgodnie z Polityką Plików Cookies. Możesz określić warunki przechowywania lub dostępu do plików cookies w Twojej przeglądarce.