Jak zapobiegać rozwojowi i progresji niewydolności serca

Iwona Kazimierska
opublikowano: 26-04-2017, 00:00

Historia naturalna niewydolności serca nie zaczyna się w jej stadium objawowym. Ten zespół chorobowy ma swoje korzenie daleko wcześniej, w okresie, gdy całkowicie prawidłowy strukturalnie i czynnościowo układ krążenia narażony jest na znane czynniki ryzyka (nadciśnienie tętnicze, wysokie stężenie cholesterolu, palenie tytoniu etc).

Ten artykuł czytasz w ramach płatnej subskrypcji. Twoja prenumerata jest aktywna

Według nomenklatury amerykańskiej, ten wczesny etap rozwoju niewydolności serca (NS) to okres A. W kolejnym okresie B działanie czynników ryzyka powoduje, iż serce doznaje pewnych uszkodzeń, np. pojawia się jego przerost, zaburzenia rytmu i inne. Tolerancja wysiłków jest u tych osób normalna i nie występują inne znane objawy niewydolności serca. W dalszym etapie zmiany strukturalne i czynnościowe serca po raz pierwszy dają objawy kliniczne, a lekarze rozpoznają niewydolność serca. Podjęte leczenie prowadzi często do całkowitej regresji objawów i powrotu normalnej sprawności fizycznej. Jest to okres C, zwykle nietrwały. Kolejny epizod nasilonych objawów już nie ustępuje, pomimo stosowania pełnego, dostępnego leczenia — to okres D. 

Prewencja niewydolności serca dostosowana do okresu rozwoju choroby

„Prewencję należy prowadzić od samego początku historii naturalnej niewydolności serca. Najpierw prowadzi się ją, aby zapobiec destrukcji serca, a podejmowane działania zmierzają do eliminacji bądź kontroli czynników ryzyka. U bezobjawowych chorych z cechami uszkodzenia prewencja polega na zapobieganiu wystąpieniu objawów klinicznych NS. U pacjentów, u których objawy już wystąpiły, ale udało się je wyeliminować dzięki leczeniu, zasadnicze zadanie to zapobieganie kolejnemu wystąpieniu objawów — dekompensacjom krążenia. I wreszcie w ostatnim stadium, u pacjentów trwale objawowych, celem pozostaje zapobieganie kolejnym dekompensacjom i niewydolności wielonarządowej” — mówi dr hab. n. med. Piotr Rozentryt z III Katedry i Klinicznego Oddziału Kardiologii SUM, Śląskiego Centrum Chorób Serca w Zabrzu.

U osób bez uszkodzenia serca, z czynnikami ryzyka kontrolowanymi w najlepszy możliwy u danej osoby sposób, rekomendowaną metodą wyróżniania tych spośród nich, których terapia powinna być eskalowana, jest oznaczenie stężenia peptydów natriuretycznych (BNP lub NTproBNP). Pacjenci ze zwiększonym stężeniem tych peptydów powinni otrzymywać lub mieć zwiększane dawki ACEI i beta-adrenolityków, pomimo iż lekarz prowadzący, opierając się np. na osiągniętych wartościach ciśnienia tętniczego, dotychczas nie widział przesłanek do takiego postępowania. Ostatnie zalecenia dotyczące postępowania z chorymi z NS rekomendują dążenie do maksymalnych dawek tych leków lub dawek maksymalnie tolerowanych. 

Każdy ostry epizod niewydolności serca pogarsza rokowanie

Ogromna większość pierwszych prezentacji klinicznych NS ma charakter ostry i wiąże się ze znaczącą nietolerancją wysiłku (klasa NYHA III lub IV). Objawy te najczęściej wynikają z pojawienia się cech zastoju narządowego. Podjęte leczenie i eliminacja zastoju często prowadzą do całkowitej (NYHA I) lub częściowej regresji objawów nietolerancji wysiłku (NYHA II-III) i przejścia w przewlekłą niewydolność serca. Można powiedzieć, że przewlekła niewydolność serca jest stanem czynnościowym chorego, który jest wynikiem optymalnego leczenia zastoju narządowego — kompensacji krążenia w okresie epizodu ostrego. U jednych kompensacja powoduje powrót do fazy bezobjawowej (NYHA I), u innych uwolnienie od cech zastoju i pełna kompensacja krążenia pozostawiają trwałą nietolerancję wysiłku z klasą NYHA >I. 

Kolejne epizody ostre — dekompensacje krążenia trwają coraz dłużej, oddzielające je okresy przewlekłej, stabilnej niewydolności serca są coraz krótsze, a efekty terapii ze stosowaniem tych samych leków, podobnie dawkowanych, są coraz słabsze. „Dzieje się tak, ponieważ w każdym epizodzie ostrym — każdej dekompensacji krążenia zmniejsza się czynnościowa rezerwa wszystkich narządów, szczególnie tych objętych zastojem. Jest to zjawisko podobne do utraty rezerw czynnościowych serca i spada po każdym ostrym zespole wieńcowym. Każdy ostry epizod pogarsza rokowanie. W związku z tym celem naszego postępowania lekarskiego jest zapobieganie dekompensacjom” — wyjaśnia dr hab. Piotr Rozentryt.

Ostre epizody są często inicjowane przez pogorszenie chorób współistniejących z NS, niektóre etiologicznie związane z jej rozwojem, np. choroba wieńcowa, inne nie mające przyczynowego jej podłoża, np. choroby płuc czy nerek. Zarówno mężczyźni, jak i kobiety z NS mają średnio cztery-pięć innych schorzeń przewlekłych. „W związku z tym leczymy nie niewydolność serca, ale osobę z niewydolnością serca, która dodatkowo cierpi z powodu np. cukrzycy, ma nadciśnienie tętnicze, chorobę płuc, nerek, stawów, a może także wiele innych. Trzeba to uwzględnić w terapii, bo inaczej będzie ona nieskuteczna” — komentuje dr hab. Piotr Rozentryt. 

Stosowanie beta-adrenolityków w chorobach współistniejących z niewydolnością serca: cukrzycy i POChP

Choroba wieńcowa jest najczęstszą przyczyną niewydolności serca i dekompensacja może być skutkiem skąpoobjawowego jej zaostrzenia. Co najmniej 30 proc. pacjentów z NS ma cukrzycę, a jak wykazało wiele badań, jej obecność znacząco pogarsza rokowanie i utrudnia leczenie. Pozostali mają w większości różne nieprawidłowości gospodarki węglowodanowej. Choć więc wytyczne zalecają stosowanie u chorych na NS beta-adrenolityki bez określonej preferencji, warto przy ich wyborze u konkretnego chorego zwrócić uwagę na możliwość nasilenia insulinooporności przez niektóre z nich. Wpływ poszczególnych preparatów z tej grupy na insulinooporność jest różny. Na przykład metoprolol, bisoprolol pogłębiają insulinooporność, natomiast beta-adrenolityki wazodylatacyjne nie mają takiego działania. 

Szacuje się, że u 20-30 proc. chorych z niewydolnością serca występuje POChP. U części pacjentów z NS rozpoznanie to stawiane jest na wyrost, jedynie na podstawie występowania cech upośledzonej drożności oskrzeli w warunkach niemego klinicznie zastoju płucnego. Weryfikacja oparta na testach odwracalności obturacji wykonywana jest zbyt rzadko. „W takiej sytuacji zwykle unika się beta-adrenolityków, nawet kardioselektywnych. Tymczasem u pacjentów, którzy mają niewydolność serca ze współistniejącą obturacyjną chorobą płuc, korzyści wynikające z zastosowania beta-adrenolityków są znacznie większe niż u pacjentów bez POChP. Nie należy więc unikać tej grupy leków, zwłaszcza że mamy do wyboru szeroką ich gamę, w tym kardioselektywne, wskazane dla tych pacjentów” — mówi dr hab. Piotr Rozentryt.

Zastój narządowy - główna przyczyna zgonów z powodu NS - słabo identyfikowany i słabo leczony 

Chorzy z niewydolnością serca nie umierają z powodu niskiej frakcji wyrzutowej, przerostu lewej komory czy ciężkich zaburzeń funkcji rozkurczowej. Umierają dlatego, że zaburzenia te u części wiodą do rozwoju zastoju narządowego, który z definicji jest niedokrwieniem (biernym nie czynnym) i prowadzi do niewydolności mikrokrążenia narządowego. „Większość hospitalizowanych z powodu NS ma fenotyp zastoju płucnego (lewokomorowego), systemowego (prawokomorowego) czy też obu tych rodzajów. Przy wypisie ze szpitala 1/4 chorych wciąż charakteryzuje się przetrwałym zastojem” — przypomina dr hab. Piotr Rozentryt. 

Zastój narządowy, niezależnie od tego, w jakim narządzie ma miejsce, prowadzi do przewlekłego niedokrwienia, przekłada się na zmiany strukturalne i upośledza jego funkcje. 

„Słabo identyfikujemy i słabo leczymy cechy zastoju. Zastój to wzrost żylnego ciśnienia w danym obszarze — płucnym, systemowym czy w obu obszarach. W ślad za tym idą zmiany anatomopatologiczne, takie jak przewlekłe niedokrwienie i zapalenie. Jeśli mamy zapalenie i niedokrwienie w obszarze zajętym zastojem, to ten obszar ulega przebudowie i postępującej destrukcji. Problemem jest to, że klinicznie widoczny zastój jest obecny u mniejszości pacjentów, u których ciśnienie żylne jest istotnie podwyższone powodując niedokrwienie bierne” — dodaje specjalista.

Jak zdiagnozować ostrą i przewlekłą niewydolność serca: chory suchy czy mokry, zimny czy ciepły

Wytyczne podkreślają, że przy łóżku chorego z objawami dekompensacji układu krążenia należy ocenić profil zaburzeń hemodynamicznych na podstawie badania podmiotowego i przedmiotowego. Trzeba zbadać, w jakim stopniu chory ma cechy zastoju. Są to:

  • zastój płucny,
  • ortopnoe,
  • napadowa duszność nocna,
  • obrzęki obwodowe obustronne,
  • poszerzone żyły szyjne,
  • zastoinowa wątroba,
  • zastój trzewny z wodobrzuszem.

Pacjent wykazujący cechy zastoju to pacjent mokry, bez tych cech — suchy.

Trzeba również sprawdzić, czy nie występuje hipoperfuzja obwodowa, o której świadczą:

  • wychłodzone, wilgotne kończyny,
  • oliguria,
  • splątanie,
  • zawroty głowy,
  • niskie ciśnienie pulsowe.

Obecność hipoperfuzji obwodowej oznacza profil zimny, a prawidłowa perfuzja — profil ciepły. Na tej podstawie można przypisać pacjenta do jednej z czterech grup. 

„Chory suchy i ciepły nie ma ostrej niewydolności serca (ONS), lecz stabilną przewlekłą niewydolność serca. Trzy pozostałe sytuacje (profil ciepły/mokry, zimny/suchy, zimny/mokry) to różne fenotypy ostrej niewydolności serca. W związku z tym nie ma jednej uniwersalnej terapii w odmiennych fenotypach tego zespołu chorobowego” — mówi dr hab. Piotr Rozentryt.

Postępowanie w niewydolności serca: diuretyk + poprawa sprawności hemodynamicznej serca

Leki moczopędne stanowią podstawę leczenia pacjentów z ONS i towarzyszącymi cechami zastoju narządowego. Zwalczanie zastoju narządowego polega jednak nie tylko na podaniu diuretyku. 

„Terapia powinna obejmować wszelkie działania, które poprawiają „moc” — sprawność hemodynamiczną serca, ponieważ to niesprawność serca jako pompy powoduje przesuwanie płynu z części tętniczej do żylnej (lokalizacja żylna jest mniej wymagająca energetycznie). Są to zatem działania zmierzające do rewaskularyzacji, leczenia zapalenia, arytmii. Równolegle należy antagonizować mechanizmy przyczyniające się do nieprawidłowej, głównie żylnej dystrybucji płynu, a wskutek niedopełnienia łożyska tętniczego, uruchamiają nerkowe mechanizmy akumulacji płynu. Tutaj, w ostrej fazie, możliwe jest przede wszystkim antagonizowanie wysokiego oporu systemowego. I wreszcie u pacjentów z klinicznymi dowodami na zastój narządowy, zwłaszcza wynikający z akumulacji płynu, konieczna jest redukcja objętości płynów z wykorzystaniem diuretyków, czasem ultrafiltracji” — radzi dr hab. Piotr Rozentryt. 

„Najnowsze europejskie wytyczne dotyczące postępowania w niewydolności serca wskazują po raz pierwszy, że jeśli mamy redystrybucję płynów, to leczenie powinno obejmować wazodylatator i w drugiej kolejności diuretyk. Jeśli jednak chory w badaniu klinicznym charakteryzuje się uogólnionymi obrzękami z nadmiarem płynu, idącym w wiele kilogramów, to pierwszym lekiem jest diuretyk, a wazodylatator powinien być zastosowany zawsze tam, gdzie ciśnienie systemowe jest większe niż 90 mm Hg. Wytyczne wskazują również, że zastój jest głównym mechanizmem powstawania objawów oraz odpowiada za złe rokowanie. Dlatego lekarz pierwszego kontaktu powinien jak najszybciej podać obrzękniętemu pacjentowi dożylnie diuretyk i skierować go do szpitala. W ostrej niewydolności czas ratuje narządy — im krócej będzie trwał zastój narządowy, tym skuteczniej zapobiegniemy utracie funkcji narządów” — przypomina dr hab. Piotr Rozentryt. 

Diuretyki w leczeniu niewydolności serca: dlaczego torasemid jest lepszy od furosemidu

Pod względem chemicznym diuretyki są niejednorodną grupą leków. Najczęstszym kryterium ich podziału jest mechanizm działania, który jest skorelowany z umiejscowieniem ich działania w nefronie. W leczeniu pacjentów z NS znajdują zastosowanie wszystkie główne grupy diuretyków: blokery anhydrazy węglanowej, diuretyki o działaniu osmotycznym, diuretyki pętlowe, tiazydowe oraz blokery aldosteronu i oszczędzające potas. 

„Jeśli nie potrafimy sobie poradzić z zastojem stosując diuretyk pętlowy, powinniśmy podać bloker aldosteronu, a jeśli to za mało — diuretyk tiazydowy” — sugeruje dr hab. Piotr Rozentryt.

Podstawowe znaczenie mają jednak diuretyki pętlowe — furosemid i torasemid. Ich mechanizm działania polega na zmniejszeniu resorpcji zwrotnej jonów chlorkowych, a poprzez sprzężenie jonowe — sodu i wtórnie wody. Leki te przyczyniają się do utraty z moczem jonów K+, H+, Ca2+, Mg2+ (w większym stopniu furosemid, w mniejszym torasemid). Diuretyki pętlowe mają także bezpośrednie działanie rozkurczające żylne naczynia obwodowe oraz prawdopodobnie płucne. To ostatnie jest niezwykle istotnym działaniem, ponieważ przyczynia się do zwiększenia puli płynu utrzymywanej w krążeniu trzewnym, z dala od łożyska płucnego. 

Przy zastosowaniu diuretyków pętlowych może dochodzić do aktywacji współczulnej i układu renina-angiotensyna-aldosteron. To działanie jest możliwe przy przekroczeniu szybkości powrotu płynu z obrzęków do naczyń w stosunku do wielkości diurezy. Pojawia się wtedy względna hipowolemia, aktywująca wymienione układy. Działanie to jest bardziej prawdopodobne w przypadku furosemidu niż torasemidu, ponieważ ten pierwszy działa krótko, ale bardziej gwałtownie.   

Torasemid w porównaniu z furosemidem charakteryzuje się dłuższym czasem działania, lepszą biodostępnością, mniejszą zmiennością indywidualną absorpcji i stabilniejszym profilem farmakokinetycznym. Po podaniu doustnym dostępność biologiczna wynosi 80 proc., a efekt pierwszego przejścia przez wątrobę jest niewielki. W badaniu DUEL torasemid u chorych z zaostrzeniem przewlekłej niewydolności serca okazał się skuteczniejszy niż furosemid, szybciej redukując objawy zastoju narządowego oraz wtórnie zmniejszając obrzęk serca, co wyraża się zmniejszeniem wymiaru lewej komory serca.

Torasemid odznacza się dodatkowymi cechami, odróżniającymi go od pozostałych diuretyków pętlowych. Posiada aktywność przeciwaldosteronową wskutek hamowania jego sekrecji w mięśniu sercowym, a także łączenia się z receptorem. To ostatnie działanie może być jednym z istotniejszych, które leży u podstawy korzystniejszego niż furosemid wpływu na częstość ponownych hospitalizacji. 

Jest to lek o stabilnym, długim i przewidywalnym działaniu. Podany doustnie rozpoczyna swoje działanie po godzinie, a podany dożylnie — po 10 minutach. Aktywność leku utrzymuje się do 12 godzin, co pozwala na dawkowanie jeden raz dziennie.

„Jeśli posługujemy się krótko działającym diuretykiem, jakim jest furosemid, odstęp pomiędzy jedną a drugą dawką jest zwykle zbyt długi w porównaniu do czasu działania leku. Po pierwszej dawce pojawia się diureza, ale efekt ten szybko zanika, co w warunkach dużej podaży sodu w diecie powoduje retencję sodu. Żeby to zniwelować, należy albo podawać furosemid w trzech dawkach co trzy godziny, co jest niepraktyczne, albo obniżyć spożycie soli, ewentualnie zamienić furosemid na torasemid” — radzi dr hab. Piotr Rozentryt. 

Źródło: Puls Medycyny

Podpis: Iwona Kazimierska

Najważniejsze dzisiaj
× Strona korzysta z plików cookies w celu realizacji usług i zgodnie z Polityką Plików Cookies. Możesz określić warunki przechowywania lub dostępu do plików cookies w Twojej przeglądarce.