Jak prowadzić leczenie przeciwkrzepliwe w żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej?

  • Olga Tymanowska
opublikowano: 27-11-2020, 13:04

O początkach rozwoju terapii przeciwkrzepliwych, problemach ze stosowaniem heparyny, możliwościach, jakie dają nowe doustne antykoagulanty oraz nowych wytycznych ESC postępowania w żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej mówią profesorowie: Adam Torbicki, Piotr Pruszczyk i Anetta Undas.

Ten artykuł czytasz w ramach płatnej subskrypcji. Twoja prenumerata jest aktywna

„Moje związki z leczeniem zakrzepicy żylnej i zatorowości płucnej zaczęły się w roku 1953 a dokładnie w drugim dniu mojego życia, gdy moja mama stwierdziła, że od momentu porodu boli ją prawa noga. Ojciec, który – podobnie jak mama - był lekarzem, rozpoznał zapalenie żył podudzia. Zastosowano kompresję połączoną z całkowitym unieruchomieniem kończyny” – opowiada prof. dr hab. n. med. Adam Torbicki z Kliniki Krążenia Płucnego i Chorób Zakrzepowo-Zatorowych Europejskiego Centrum Zdrowia w Otwocku.

Zanim heparyna znalazła się w rutynowym użyciu

Prof. Torbicki przypomina, że w tamtym czasie tak właśnie postępowano. Dikumarol został w USA zarejestrowany dopiero w 1954 r. Wcześniej był co prawda już tam stosowany ale jako… trutka na szczury, Początkowo nie wzbudzał więc entuzjazmu. Przełom nastąpił w 1955 r., gdy prezydent Stanów Zjednoczonych Dwight Eisenhower otrzymał dikumarol po zawale mięśnia sercowego. Karl Paul Link, amerykański biochemik, odkrywca warfaryny skomentował to następująco: „What was good for a war hero and the President of the United States must be good for all, despite being a rat poison”.

Prawie równocześnie udokumentowano skuteczność heparyny w zatorowości płucnej Pierwsze randomizowane badanie, do którego nabór zatrzymano po włączeniu zaledwie 35 pacjentów, miało miejsce w 1957 r. „Wyniki były spektakularne - wszyscy pacjenci z zatorowością płucną, u których zastosowano heparynę, przeżyli bez komplikacji. Natomiast w liczącej 19 osób grupie kontrolnej odnotowano aż 5 zgonów spowodowanych zatorowością płucną i 5 nawrotów choroby” - zaznacza prof. Torbicki.

Ponownie wraca do wspomnień: „Moja mama nie była więc jeszcze w roku 1953 leczona przeciwkrzepliwie. W Warszawie. Być może byłoby inaczej, gdyby mieszkała w Krakowie” – zastanawia się profesor i przypomina, że w 1952 r. dwóch krakowskich ginekologów opublikowało na łamach Przeglądu Lekarskiego znakomitą pracę poglądową na temat antykoagulantów. Autorzy zwracali uwagę, że „chociaż w pierwszych próbach zapobiegania i leczenia zatorów przez zmniejszenie krzepliwości krwi próbowano używać pijawek a nawet czystej hirudyny(!), to przełom nastąpił dopiero po zastosowaniu heparyny kiedy, jak pisali „śmiertelność spadła z 18 proc. do 0,5 proc”.

„Wnioski krakowskich lekarzy, oparte na analizie nieco wcześniejszych badań obserwacyjnych, zostały w pełni potwierdzone wspomnianym brytyjskim badaniem opublikowanym w roku 1960 w Lancecie przez doktorów Barritta i Jordana. Było to jedne z pierwszych badań klinicznych opartych na doborze losowym, o którym zresztą decydowało ciągnięcie kart”. Ale w tej krakowskiej „poglądówce” jest znacznie więcej ciekawych informacji – wskazuje prof. Torbicki i przywołuje kolejny cytat: „Dikumaryna, znana od 1941 r., jest (w odróżnieniu od heparyny) tanim lekiem. Podaje się ją doustnie, działanie jest jednak powolne, a kumulacja i często spotykana nadwrażliwość stwarza niebezpieczeństwo uporczywych krwotoków, dlatego konieczne jest określanie codzienne poziomu protrombiny. Leczenie rozpoczynamy od równoczesnego podawania heparyny dożylnie i dikumarolu per os. Przewaga heparyny to natychmiastowy efekt po wstrzyknięciu. Szybkie ustępowanie tego działania pozwala na leczenie heparyną bez dodatkowych badań laboratoryjnych oraz możliwość stosowanie jej w warunkach domowych (!)”.

Eliminowanie kolejnych problemów w terapii

„To, co dalej pisali dwaj polscy ginekolodzy, jest niezwykle istotne: „Należy bezwzględnie wystrzegać się zbyt małych dawek heparyny. Zazwyczaj w pierwszych dniach leczenia stosujemy 60 tys j/d. Celem uniknięcia śmiertelnego zatoru nie powinniśmy schodzić poniżej (40 tys j/d) w żadnym przypadku schorzenia zakrzepowego we wczesnym jego okresie...” Ta praca, mimo że opublikowana 70 lat temu, jest nadal aktualna” – stwierdza profesor. Przez wiele lat środowisko kardiologów musiało mierzyć się z licznymi problemami związanymi z dawkowaniem heparyny. „Okazało się, że niefrakcjonowana heparyna, podana dożylnie, najpierw wiąże się z białkami osocza. Potrzebne było przełamanie tego początkowego procesu obniżającego skuteczność leku stosując podanie bolusu, a następnie monitorując poziom antykoagulacji mierząc aPTT. Opracowano tzw. nomogram Raschkego, który miał ułatwić optymalne dawkowanie heparyny. Pojawiły się jednak wątpliwości, czy monitorowanie skuteczności heparyny za pomocą aPTT, które było podstawą tego nomogramu jest rzeczywiście najlepszą metodą oceny skuteczności terapii. Niezbyt jednak dużo uwagi poświęcono doniesieniom sugerującym, że być może rację mieli krakowscy ginekolodzy, że najważniejsza jest dawka i jeśli przekracza 40 tys. j./dobę skuteczność heparyny jest zadowalająca, nawet gdyby aPTT nie wydłużało się w sposób oczekiwany? Zamiast tego sugerowano wspomaganie się pomiarami aktywności anty-Xa lub oceną stężeń heparyny ale w praktyce codziennej to się nie sprawdziło. I wreszcie wymyślono heparyny drobnocząsteczkowe. Ale leczyć wstrzyknięciami podskórnymi ostrą zatorowość płucną?” - prof. Torbicki dobrze pamięta swoje wątpliwości z tamtych czasów, dotyczące skuteczności podskórnego podawania leku w ostrym okresie zatorowości płucnej.

W poszukiwaniu optymalnego schematu

„Przekonała mnie dopiero randomizowana praca fazy drugiej Thery i wsp., w której poszukiwano optymalnej dawki podawanej podskórnie nadroparyny. Okazało się, że w przypadku dużej dawki pojawiały się u pacjentów powikłania krwotoczne. Wówczas uznałem, że podskórnie podawana drobnocząsteczkowa heparyna rzeczywiście działa i możemy spróbować zastosować ją również w leczeniu zatorowości płucnej” – śmieje się kardiolog.

Poza heparynami rozwijały się inne sposoby terapii – nie przyjęła się hirudyna, która miała pomagać nam w przypadkach małopłytkowości indukowanej heparyną. W praktyce w tych przypadkach sprawdził się fondaparynuks, mimo że nie posiada formalnej rejestracji do stosowania w tym powikłaniu. Zmieniono sposób monitorowania leczenia pochodnymi dikumarolu, kiedy okazało się, że różnice w stosowanych do oceny wskaźnika Quicka tromboblastynach w Stanach Zjednoczonych i Europie prowadzą do dużych różnic w dawkowaniu antywitamin K. Wskażnik INR, a zwłaszcza możliwość jego samokontroli w domu usprawniłoby pewnie terapię i zmniejszyłoby częstość nawrotów i powikłań krwotocznych. Ale ten proces uległ zahamowaniu, bo pojawiła się nowa perspektywa – bezpośrednie doustne antykoagulanty, dziś zwane DOAC lub NOAC

Pierwszą jaskółką było pojawienie się doustnego inhibitora trombiny: ksymelagatranu, który można było stosować bez monitorowania krzepliwości krwi. Lek został nawet w kilku krajach zarejestrowany ale w 2006 roku wycofany przez produkującą go firmę z powodu hepatotoksyczności. Przyszło nam jeszcze poczekać. Nadal więc u pacjentów w ostrym okresie zatorowości płucnej, niezbyt stabilnych, zaczynaliśmy terapię od dożylnie podanej heparyny niefrakcjonowanej, potem przechodziliśmy na heparynę drobnocząsteczkową, a wreszcie – doustną pochodną dikumarolu. A każda zmiana leku i dobieranie od nowa dawki to czynnik, który sprzyja krwawieniom, a one sprzyjają śmiertelności. Dlaczego? Ponieważ zaczyna się zamieszanie – pacjent wymaga antykoagulacji a nie można jej kontynuować. Co robić? czy odstawiać lek, czy zmniejszać intensywność leczenia, czy zakładać filtr do żyły głównej dolnej? Czy i kiedy przetaczać krew, która przecież też jest też czynnikiem trombogennym” – tłumaczy prof. Torbicki.

Aby zmniejszyć ryzyko krwawień przy dłuższym stosowaniu antywitamin K próbowano stopniowo redukować docelową wartość INR, ale okazało się to niezbyt skuteczne. Tymczasem pacjenci, którzy wymagali dłuższego leczenia, stawali się coraz starsi i mieli coraz więcej czynników ryzyka powikłań krwotocznych” - opowiada profesor.

Więcej opcji terapeutycznych i… wątpliwości

Jak dziś wygląda schemat leczenia przeciwkrzepliwego?

„Obecnie u wielu pacjentów z żylną chorobą zakrzepową można od razu włączyć leczenie doustne i kontynuować je w zmniejszającej się dawce. Szczególnie przydatne do tego są dwa nowe leki apixaban i rivaroxaban. Pierwsza redukcja dawki następuje - zależnie od leku - po pierwszym lub trzech pierwszych tygodniach. Kolejna ewentualnie po 6 miesiącach terapii. Oczywiście nie jest to strategia optymalna dla wszystkich pacjentów. Są tacy, niestabilni hemodynamicznie albo z przeciwskazaniami do nowych leków doustnych. u których nadal sięgamy z powodzeniem po schemat nieomal identyczny jak ten zalecany 70 lat temu przez krakowskich ginekologów.

W szczególnych sytuacjach klinicznych

Profesor przypomina, że w niektórych sytuacjach klinicznych, przede wszystkim w wadach zastawkowych i protezach zastawkowych, NOAC okazały się mniej skuteczne niż antywitamina K. A zastosowanie edoksabanu i rywaroksabanu u chorych z nowotworami zwłaszcza przewodu pokarmowego wskazało na zwiększone ryzyko dużych krwawień, mimo nieco większej skuteczności w zapobieganiu nawrotom żylnej choroby zakrzepowo zatorowej. „Musimy się zawsze indywidualnie zastanowić nad wskazaniami i przeciwwskazaniami do poszczególnych leków. Wiedzieć jak postępować u pacjentów z istotną niewydolnością nerek, otyłością, w podeszłym wieku, z zespołem kruchości, u ciężarnych, w przypadku zespołu antyfosfolipidowego. Nasze działania można porównać do nawigowania między dwoma przylądkami, na których czyhają na żeglarza groźne potwory Scylla i Charybda. Z jednej strony grożą pacjentowi nawroty żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, w tym zatorowości płucnej, z drugiej strony powikłania krwotoczne. Musimy starać się sterować tak, by przechytrzyć i Scyllę, i Charybdę. Odysowi się udało – konkluduje prof. Adam Torbicki.

Etapy diagnozowania

„U około 50-70 proc. osób z ostrą zatorowością płucną można wykryć proksymalną zakrzepicę żylną. I odwrotnie. Z kolei u 50 proc. chorych z zakrzepicą segmentu proksymalnego, bez klinicznych objawów zatorowości płucnej, można w badaniu scyntygraficznym lub tomografii komputerowej rozpoznać zatorowość płucną. Zakrzepica i zatorowość płucna to dwa oblicza tej samej choroby” – wskazuje prof. dr hab. n. med. Piotr Pruszczyk, kierownik Kliniki Kardiologii i Chorób Wewnętrznym WUM oraz Grupy Roboczej Krążenia Płucnego ESC.

W poprzednich wytycznych ESC zalecano, by w momencie wysunięcia istotnego podejrzenia zatorowości płucnej należy rozpocząć parenteralne leczenie przeciwkrzepliwe. W najnowszych wytycznych wskazuje się, że leczenie to może być od samego początku zarówno parenteralne, jak i doustne. Prof. Pruszczyk zwraca uwagę, ze jeśli i pacjent jest niestabilny hemodynamicznie, kluczowe jest wykonanie u niego echokardiografii przyłóżkowej, które może ujawnić różne niestabilności w tym przeciążenia prawej komory przemawiająca za zatorowością płucną. Zawsze, jeśli jest taka możliwość, i stan klinczy pacjenta na to pozwala należy dążyć do wykonana tomografii komputerowej. Natomiast w przypadku zatorowości płucnej u pacjenta, który jest stabilny hemodynamicznie, główne elementy diagnostyczne to ocena stężenia D-dimeru, tomografia komputerowa, ale również USG żył kończyn dolnych, o czym lekarze, niestety, często nie pamiętają. U pacjenta, który ma zakrzepicę żył głębokich kończyn dolnych, i objawy kliniczne zatorowości płucnej chorobę tę można rozpoznać do uwidocznieniu zakrzepicy żylnej. Oczywiście to nas nie zwalnia z oceny rokowania i wynikającego z tego doboru odpowiedniej terapii.

Kardiologia
Ekspercki newsletter przygotowywany we współpracy z kardiologami
ZAPISZ MNIE
×
Kardiologia
Wysyłany raz w miesiącu
Ekspercki newsletter przygotowywany we współpracy z kardiologami
ZAPISZ MNIE
Administratorem Twoich danych osobowych będzie Bonnier Business (Polska). Klauzula informacyjna w pełnej wersji dostępna jest tutaj

Klasyfikacja pacjentów do grup ryzyka

„Zatem tak jak w poprzednich wytycznych, wyodrębniona została grupa pacjentów wysokiego ryzyka zgonu, związanego z zatorowością płucną, którzy wymagają agresywnej terapii, hospitalizacji i monitorowania. Jest również grupa pacjentów pośredniego/wysokiego ryzyka, u których są obecne cechy dysfunkcji prawej komory i uszkodzenia miokardium, także wymagających hospitalizacji i stałego monitorowania” – wymienia prof. Pruszczyk. Zwraca uwagę, że u części z tych pacjentów dojdzie do załamania hemodynamicznego i będą oni wymagać eskalacji terapii, np. z zastosowaniem leczenia trombolitycznego, lub leczenia interwencyjnego.

„Ale mamy też grupę pacjentów tzw. wczesnego wypisu, u których leczenie może być prowadzone w warunkach ambulatoryjnych, tj grupę pacjentów niskiego ryzyka o dobrym rokowaniu z nikim ryzykiem powikłań krwotocznych ” – podsumowuje prof. Pruszczyk. W jego ocenie, grupą chorych, która stwarza największe trudności, są pacjenci pośredniego/niskiego lub pośredniego/wysokiego ryzyka. Analizy obserwacyjne wskazują, że śmiertelność w tych grupach pacjentów sięga około 6-7 proc. A w przypadku pacjentów niskiego ryzyka – ok. 1 proc.

Zastosowanie nowych doustnych antykoagulantów

Jak leczyć pacjentów niskiego ryzyka, u których wiadomo, że nie dojdzie do destabilizacji hemodynamicznej?

„Są dwa podejścia terapeutyczne. Możemy na początku stosować heparynę drobnocząsteczkową, a następnie doustny antykoagulant (np. dabigatran) lub włączyć jeden lek od tzw. dnia zero, czyli „single drug approach” (apiksaban lub rywaroksaban). Ale musimy mieć pewność, że u pacjenta nie ma ryzyka destabilizacji hemodynamicznej, bo nie mamy dobrych danych dotyczących bezpieczeństwa stosowania trombolizy u pacjentów, którzy są w trakcie leczenia nowymi doustnymi antykoagulantami - podkreśla prof. Pruszczyk.

Jednak nadal wielu lekarzy uważa, że lepiej leczyć pacjentów tradycyjnie heparyną drobnocząsteczkową, szczególnie w pierwszym okresie choroby, bo być może jest bardziej skuteczna niż nowe doustne leki przeciwzakrzepowe.

„Dziś takie myślenie jest błędne, bo mamy dowody na to, że oba sposoby terapii są tak samo skuteczne” – podsumowuje prof. Pruszczyk. I tłumaczy, że wytyczne wskazują, iż u pacjentów, którzy nie mają przeciwwskazań do ich stosowania, zdecydowanie preferowane są nowe doustne antykoagulanty nad antagonistami witaminy K. Wybór takiego leczenia jest spowodowany przede wszystkim tym, że te leki są istotnie bezpieczniejsze, redukujące ryzyko krwawień zakończonych zgonem o ponad 50 proc.

Przypadki kliniczne

Profesor przywołał historię leczenia dwóch pacjentów. Pierwszy to chory z zakrzepicą żylną, jednostronnym obrzękiem lewej kończyny dolnej, podwyższonym stężeniem dimeru D, bez chorób współistniejących, z potwierdzoną zakrzepicą żylną. Pacjent nie wymaga hospitalizacji, ma dobre wsparcie domowe. „Rekomendowane jest zastosowanie u niego leku podawanego doustnie, który może być włączony od samego początku terapii. W tym wypadku mamy do dyspozycji apiksaban albo rywaroksaban” - mówi prof. Pruszczyk. Chory otrzymał apiksaban w dawce 2 x 10 mg przez tydzień, leczenie kontynuowano niższą dawką 2 x 5 mg.

Drugi pacjent miał rozpoznaną zatorowość płucną objawową, bez tachykardii, bez desaturacji. Przed podjęciem decyzji o terapii konieczna jest stratyfikacja ryzyka, która polega m.in. na ocenie stężenia troponin sercowych i ocenie przeciążenia prawej komory. Początkowo otrzymał leczenie heparyną drobnocząsteczkową, a po stwierdzeniu prawidłowego stężenia troponin przy zastosowaniu wysokoczułego testu i po wykluczeniu przeciążenia prawej komory w ocenie tomograficznej, stosunek wymiaru prawej do lewej komory <1, pacjent został uznany za osobę niskiego ryzyka wczesnego zgonu i po drugiej dobie hospitalizacji wypisany do domu z zaleceniem kontynuowania leczenia doustnego w warunkach ambulatoryjnych.

Po epizodzie żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej

„U chorego, który przeszedł pierwszy incydent choroby zakrzepowo-zatorowej spowodowany czynnikiem odwracanym, jak uraz czy operacja, nie należy przedłużać terapii lekami przeciwzakrzepowymi powyżej 3 miesięcy Dlaczego? Ryzyko nawrotu choroby zakrzepowo-zatorowej jest w tym przypadku bardzo małe i wynosi ok. 1 proc.” – mówi prof. dr hab. n. med. Anetta Undas, kierownik Zakładu Kardiochirurgii, Anestezjologii i Kardiologii Doświadczalnej Instytutu Kardiologii UJ CM. I dodaje, że jeśli u pacjenta doszło do kolejnego incydentu żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, a nie był on spowodowany przez czynnik odwracalny, należy rozpocząć przewlekłą terapię przeciwkrzepliwą, o ile nie ma nieakceptowalnych powikłań krwotocznych.

„Nie zawsze jednak tak jest. Zdarzają się chorzy, u których decyzje terapeutyczne są znacznie trudniejsze – przyznaje prof. Anetta Undas. Przywołuje przypadek pacjenta, który przebył pierwszy incydent zatorowości płucnej, ale dalsza diagnostyka nie pozwoliła zidentyfikować przyczyny tego stanu. U takiego chorego sugeruje się przedłużone, bezterminowe leczenie przeciwkrzepliwe.

U kogo zastosować terapię przewlekłą?

Na podstawie danych epidemiologicznych wiadomo, że u pacjentów po zatorze płucnym o niejasnej przyczynie ryzyko nawrotu po roku od odstawienia terapii przeciwkrzepliwej wynosi 8-10 proc. W ciągu 5 lat ryzyko wzrasta do 30-40 proc., czyli u części chorych, nawet po 10 latach, nie dojdzie do kolejnego incydentu zakrzepowo-zatorowego.

Jak więc wybrać pacjentów, którzy odniosą korzyść z przewlekłej terapii lekami przeciwkrzepliwymi?

„O przedłużonym leczeniu, powyżej 12 miesięcy, myślimy u pacjentów, u których nie znamy czynnika etiologicznego choroby lub w sytuacji, gdy został zidentyfikowany przetrwały czynnik ryzyka, np. stosowanie antykoncepcji hormonalnej. Przypominam, że częste mutacje, jak czynnik V Leiden czy mutacja protrombiny 20210A, nie stanowią per se wskazania do przewlekłego leczenia przeciwkrzepliwego” – stwierdza prof. Undas. Według nowych zaleceń, przewlekłe leczenie przeciwkrzepliwe powinno być włączone także u chorych, którzy przebyli pierwszy incydent zatorowości płucnej związany z przejściowym, odwracalnym czynnikiem - jak lot samolotem czy unieruchomienie w łóżku w domu lub w szpitalu z powodu ostrej choroby internistycznej.

Prewencja wtórna wymaga optymalizacji

„Nadal nie najlepiej radzimy sobie z wtórną prewencją żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.

Za długo leczymy pacjentów, u których na skutek operacji czy złamania kończyny rozwinęła się zatorowość płucna czy zakrzepica żylna. Z drugiej strony - pacjentów, u których nie udało się ustalić przyczyny choroby, leczymy za krótko. I to musimy poprawić, zwłaszcza w epoce NOAC, które są lekami znacznie bardziej bezpiecznymi niż antagoniści witaminy K” – podsumowuje prof. Undas.

W sytuacji, gdy u pacjenta nie doszło do rozwoju zakrzepicy i zatorowości płucnej z powodu silnego przejściowego, odwracalnego czynnika, należy zastosować przewlekłe leczenie przeciwkrzepliwe.

„Zalecenia wyraźnie mówią, że u takich pacjentów powinno się rozważyć redukcję dawki NOAC po 6 miesiącach od żylnego incydentu zatorowo-zakrzepowego - apiksaban w dawce 2 x 2,5 mg i rywaroksaban w dawce 10 mg na dobę. Połowa dawki terapeutycznej to mniejsze ryzyko powikłań krwotocznych. Warto też zaznaczyć, że w przypadku dabigatranu nie powinno się stosować redukcji dawki do 2 x 110 mg, ponieważ nie mamy badań potwierdzających bezpieczeństwo takiej terapii po zatorze płucnym” – podsumowuje prof. Undas.

Monitorowanie ambulatoryjne i modyfikacje terapii

Mamy pewność, że NOAC są lekami bezpieczniejszymi niż warfaryna.

„Żaden lek, który wymaga od lekarza lub pacjenta monitorowania INR, nie jest tak bezpieczny jak nowoczesne leki przeciwkrzepliwe” – zapewnia prof. Undas. I przypomina, że nie ma żadnych danych potwierdzających, żeby u większości pacjentów z żylną chorobą zakrzepowo-zatorową stosowanie warfaryny czy acenokumarolu było związane z niższym ryzykiem powikłań krwotocznych. NOAC mogą być stosowane także u pacjentów z silną trombofilią, a tym bardziej tych z obecnym czynnikiem V Leiden oraz mutacją protrombiny 20210A.

Prof. Undas przypomina także o konieczności monitorowania pacjenta z chorobą zakrzepowo-zatorową. Chory powinien być oceniany po 3.-6. miesiącach. „Ten model ambulatoryjnego leczenia powinien być zaplanowany przy wsparciu lekarzy POZ” – mówi profesor i zwraca jednocześnie uwagę, że ból czy obrzęk kończyny nie są wystarczające do stwierdzenia nawrotu choroby u pacjenta, który przebył już incydent zakrzepowo-zatorowy w obrębie tej samej kończyny. Należy sprawdzić, czy taki pacjent przestrzega zaleceń, wykluczyć chorobę nowotworową, zespół antyfosfolipidowy, napadową nocną hemoglobinurię i inne, rzadsze przyczyny zakrzepicy.

„Jeżeli u pacjenta z nawrotem choroby w czasie antykoagulacji stosowano heparynę drobnocząsteczkową, zwiększamy jej dawkę do 120-125 proc. wyjściowej dawki terapeutycznej przez minimum 4 tygodnie. Jeśli chory przyjmował leki doustne, wprowadzamy heparynę drobnocząsteczkową na około miesiąc, a później wracamy do leczenia doustnego” – tłumaczy prof. Undas. I dodaje, że przewlekłe, często wieloletnie leczenie żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej - z nielicznymi wyjątkami, jak zespół antyfosfolipidowy - powinno być prowadzone lekami z grupy NOAC, wśród których preferowane są apiksaban lub rywaroksaban.

Podsumowanie

Leki przeciwzakrzepowe nowej generacji - NOAC, będące doustnymi antagonistami trombiny lub aktywnego czynnika X, stanowią preferowany wybór w leczeniu i zapobieganiu nawrotom zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej. Zwiększają one przede wszystkim bezpieczeństwo leczenia przeciwzakrzepowego.

„70 lat temu krakowscy ginekolodzy, dr Seidler i dr Zając, napisali: „środki przeciwkrzepliwe pozwalają nam otrząsnąć się z poczucia bezradności, z jaką dotychczas staliśmy wobec zatoru tętnicy płucnej, zmuszeni przyjmować śmierć w takich przypadkach jako nieuchronne zrządzenie losu”. Dziś możemy powiedzieć, że otrząsnęliśmy się z tej bezradności, mamy coraz więcej narzędzi i coraz lepiej wiemy, jak z nich korzystać” – konkluduje prof. Adam Torbicki.

Wszyscy autorzy autoryzowali swoje wypowiedzi.

Artykuł powstał w oparciu o sesje Pfizer podczas Kongresu Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego 2020.

Źródło: Puls Medycyny

Najważniejsze dzisiaj
× Strona korzysta z plików cookies w celu realizacji usług i zgodnie z Polityką Plików Cookies. Możesz określić warunki przechowywania lub dostępu do plików cookies w Twojej przeglądarce.