Diuretyki w niewydolności serca trzeba stosować do uzyskania stanu kompensacji

Oprac. Ewa Kurzyńska
opublikowano: 24-04-2018, 18:21
aktualizacja: 24-04-2018, 18:25

Ostra niewydolność serca to stan zagrożenia życia, wymagający szybkiej diagnostyki i leczenia, zazwyczaj też hospitalizacji. Ważną rolę w doprowadzeniu do ponownej stabilizacji pracy serca odgrywają diuretyki.

Ten artykuł czytasz w ramach płatnej subskrypcji. Twoja prenumerata jest aktywna

Według wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2016 roku, diagnozę niewydolności serca (NS) należy oprzeć na nowym algorytmie, uwzględniającym dane z 3 domen: wywiadu lekarskiego, badania przedmiotowego i zapisu EKG w spoczynku. Nieprawidłowości w co najmniej jednej z wymienionych domen nakazują oznaczenie stężenia peptydów natriuretycznych. Prawidłowe ich stężenie w praktyce wyklucza rozpoznanie niewydolności serca, zaś zwiększone stężenie wskazuje na konieczność wykonania echokardiografii serca. Jeśli wynik tego badania ujawnia nieprawidłowości w strukturze i/lub funkcji serca — rozpoznanie niewydolności serca jest potwierdzone.

Dr hab. n. med. Piotr Rozentryt: Ważne jest, abyśmy modyfikowali terapię ze względu na uzyskiwaną odpowiedź. Spośród diuretyków pętlowych mamy w Polsce do wyboru dwa: torasemid i furosemid.
Wyświetl galerię [1/2]

Dr hab. n. med. Piotr Rozentryt: Ważne jest, abyśmy modyfikowali terapię ze względu na uzyskiwaną odpowiedź. Spośród diuretyków pętlowych mamy w Polsce do wyboru dwa: torasemid i furosemid. Fot. Archiwum

Kiedy niewydolność serca staje się ostra

„Wytyczne wskazują, że ostra niewydolność serca (ONS) to stan zagrożenia życia, wymagający szybkiej diagnostyki i leczenia, zazwyczaj prowadzący do hospitalizacji. ONS może wystąpić jako pierwsza manifestacja choroby bądź być wynikiem dekompensacji. Jeśli pacjent jest leczony z powodu NS, a objawy nie uległy zmianie w ciągu ostatniego miesiąca, jest określany jako stabilny, czyli (w domyśle) boryka się z przewlekłą niewydolnością serca” — wyjaśnia dr hab. n. med. Piotr Rozentryt z III Katedry i Klinicznego Oddziału Kardiologii Śląskiego Centrum Chorób Serca w Zabrzu.

Dr Rozentryt zwraca uwagę, że wytyczne ESC nie udzielają odpowiedzi na wiele pytań, m.in.: czy stabilna przewlekła niewydolność serca może być pierwszą prezentacją NS w ogóle? Czy każda dekompensacja przewlekłej i uprzednio stabilnej przez miesiąc niewydolności serca jest ostrą? A jeśli nie, to jak ostra musi być ta prezentacja kliniczna, żeby nazwać ją ostrą niewydolnością serca? Czy może wystąpić nieostra dekompensacja i jakie kryteria dla niej przyjąć?

W świetle jednej z hipotez pod uwagę należy wziąć wystąpienie hipoperfuzji bądź zastoju narządowego. „Proponuję następujące rozumowanie: jeżeli pacjent ma cechy uszkodzenia serca, potem zaczyna się gorzej czuć i w pewnym momencie zgłasza się z cechami „przeładowania płynami”, oznacza to ostrą niewydolność serca de novo” — tłumaczy dr hab. Piotr Rozentryt.

Lekarz podejmuje leczenie i po pewnym czasie uzyskuje stan kompensacji. „Od tego momentu zaczyna się niewydolność serca przewlekła, czyli stan, który zostaje po dobrym leczeniu pierwszego epizodu ostrego. Jeżeli z czasem pojawią się objawy sugerujące pogorszenie stanu chorego, to też mamy do czynienia z ostrą niewydolnością serca, tylko że nazywaną dekompensacją. Epizodów dekompensacji może wystąpić wiele, za każdym razem leczenie się wydłuża, czas trwania okresów stabilnej przewlekłej NS jest coraz krótszy, a dystans pomiędzy poszczególnymi dekompensacjami zmniejsza się. Podczas każdego epizodu dekompensacji pacjent traci rezerwy czynnościowe narządów objętych zastojem. W końcu dochodzi do sytuacji, gdy odpowiedź na terapię jest już bardzo niewielka i takiego pacjenta nie da się skutecznie skompensować” — wyjaśnia specjalista.

Na tym etapie choroby pacjent ma obrzęki, powiększoną wątrobę, poszerzoną żyłę szyjną. Jeśli objawy te utrzymują się mimo maksymalnego leczenia, pacjent ma nieodwracalną ostrą niewydolność serca. Zapowiada to rozwój niewydolności wielonarządowej i rychłą śmierć chorego.

Nie ma jednego schematu terapii przy wielu fenotypach niewydolności serca

„Fenotypów niewydolności serca u tego samego chorego może być wiele. Podczas dekompensacji możemy mieć do czynienia z nadciśnieniowym obrzękiem płuc, kardiogennym obrzękiem płuc, prawokomorową NS, wstrząsem, NS ze zwiększoną pojemnością minutową. Wniosek z tego płynie taki, że nie da się leczyć chorego według jednego schematu. Schematyzm postępowania z chorym w ostrej niewydolności serca nie jest skuteczny” — podkreśla dr hab. Piotr Rozentryt.

Efektywne leczenie niewydolności serca opiera się na systematycznym stosowaniu leków z różnych grup lekowych, odpowiednio dobranych przez specjalistę i zależnych od stanu chorego. W terapii NS sięga się po inhibitory konwertazy angiotensyny, beta-adrenolityki. W tej pierwszej grupie jednym z najmłodszych leków jest zofenopril, natomiast wśród beta-adrenolityków wyróżnia się nebiwolol. U większości pacjentów konieczne jest zastosowanie antagonistów aldosteronu.

Diuretyki niezbędne w leczeniu niewydolności serca

Zastosowanie leków moczopędnych jest niezbędne w większości przypadków NS, ale terapii powinno zawsze towarzyszyć leczenie wazodilatatorem.

„Należy zrobić wszystko, żeby serce było możliwie sprawne. Trzeba identyfikować przyczynę nieprawidłowej funkcji serca i robić wszystko, co możliwe, aby funkcję serca poprawić. Podstawową przyczyną rozwoju zastoju narządowego w niewydolności serca jest niedopełnienie części tętniczej krążenia systemowego. Uruchamia to mechanizmy kompensacyjne i wiedzie do zatrzymania płynu. Pierwszym elementem leczenia zastoju narządowego jest zatem poprawa funkcji serca. Składa się na to rewaskularyzacja (o ile potrzebna i możliwa), leczenie zapalenia, wady zastawkowej, arytmii czy innych przyczyn. Równolegle musimy hamować mechanizmy odpowiedzialne za redystrybucję płynu w określone obszary organizmu, na przykład w krążenie płucne, bądź też uruchamiać akumulację płynu przez nerki. Oczywiście, w ostrej fazie nie będziemy podawać beta-blokerów, ale możemy i powinniśmy stosować wazodilatatory. Redukcja objętości płynu za pomocą diuretyku jest potrzebna u 90-95 proc. pacjentów” — wskazuje dr hab. Piotr Rozentryt.

Według kardiologa, diuretyk należy dawkować „quantum satis”, czyli do wywołania pożądanego efektu. „Terapia diuretykiem, wazodilatatorem oraz poprawa czynności serca powinny doprowadzić do niskiego ciśnienia żylnego. Docelowe wartości ciśnienia żylnego powinny być niższe, niż fizjologiczne” — dodaje specjalista.

Leczenie modyfikowane NS zależnie od odpowiedzi

Wyróżnia się 7 klas diuretyków: inhibitory anhydrazy węglanowej, flozyny, leki osmotyczne, diuretyki pętlowe, tiazydy, blokery mineralokortykoidowe i blokery wazopresynowe.

„ Ważne jest, abyśmy modyfikowali terapię ze względu na uzyskiwaną odpowiedź. Spośród diuretyków pętlowych mamy w Polsce do wyboru dwa: torasemid i furosemid.  Furosemid jest lekiem krótko działającym, torasemid natomiast działa znacząco dłużej. Ta różnica ma bardzo poważne znaczenie kliniczne, ponieważ dzięki niej możemy wpływać na jakość terapii. Według rekomendacji, jeżeli leczenie zastoju nie przynosi oczekiwanych efektów, to powinniśmy stosować nawet trzy diuretyki. Pojedynczy diuretyk jest skuteczny jedynie w nielicznej grupie chorych. Leczenie sekwencyjnie blokujące nefron, obejmujące diuretyk pętlowy, bloker aldosteronu i tiazyd, powinno być stosowane nawet wtedy, kiedy nie są jeszcze wprowadzone zasadnicze leki, czyli ACE-inhibitory i beta-adenolityki” — wyjaśnia dr hab. Piotr Roznetryt.

Odpowiedź na leczenie z użyciem diuretyków jest zupełnie inna u pacjenta z niewydolnością serca niż u osoby zdrowej. „Dzieje się tak prawdopodobnie dlatego, że nerka (podobnie jak mózg) jest narządem znajdującym się w sztywnej, nierozciągliwej torebce. Obrzęk nerki powoduje wystąpienie zwiększonego ciśnienia w śródmiąższu, a co za tym idzie dochodzi do ograniczenia możliwości przepływu i gorszej odpowiedzi na terapię. Mamy „zaciśnięte” cewki i żyły. U osoby zdrowej im bardziej wzrasta dawka diuretyku, czyli stężenie leku w moczu, tym większa jest odpowiedź diuretyczna. Aby podobny efekt moczopędny osiągnąć u osoby z niewydolnością serca, niezależnie od filtracji, należy podać znacznie więcej diuretyku. Jeśli chcemy wywołać tę samą natriurezę w niewydolności serca, musimy zwiększyć stężenie moczu dwu-, trzy-, a nawet czterokrotnie, co osiągniemy większą dawką diuretyku” — wskazuje kardiolog.

Liczy się czas działania diuretyku

Dla efektu terapeutycznego czas działania diuretyków ma zasadnicze znacznie. Furosemid działa szybko, gwałtownie, ale jego efekt jest krótkotrwały. Z kolei torasemid jest lekiem o szybkim działaniu, ale jego efekty są znacznie wydłużone w czasie.

„A to oznacza, że jeśli zastosujemy u pacjenta diuretyk krótko działający i odstęp między dawkami będzie zbyt długi (więcej niż 3-4 godziny), to w okresie braku leku w moczu nastąpi antynatriureza. Można ten efekt przełamać znacząco ograniczając spożycie soli, co jest jednak często trudne do wykonania z powodu nawyków żywieniowych pacjentów. Dlatego furosemidu nigdy nie należy podawać w jednej dawce, to błąd. Lek ten musi być zlecany w dwóch lub trzech dawkach i to w odstępach czasu nie przekraczających 4 godzin. Takie dozowanie jest jednak niewygodne dla pacjentów. Alternatywą jest długo działający diuretyk pętlowy, np. torasemid” — dodaje specjalista.

Jak duże znaczenie ma czas działania leku, pokazuje badanie, w którym porównano skuteczność dwóch diuretyków długo działających (torasemidu i niedostępnego w Polsce azosemidu) oraz dwóch krótko działających (jednym z nich był furosemid).

„Okazuje się, że jeśli działamy krótkotrwałym furosemidem, wielkość diurezy może być większa niż szybkość powrotu płynu z obrzęków do naczyń. Wtedy uruchamiają się mechanizmy kompensacyjne — neuroaktywacja, pacjent odczuwa pragnienie, dopija płyn i efekt działania tego leku jest neutralizowany. Utraty masy ciała u obrzękniętego pacjenta nie ma. Natomiast długo działający azosemid, podany w tej samej dawce, nie prowadzi do przekroczenia tej szybkości, nie indukuje reakcji organizmu i jego skuteczność w redukcji masy ciała obrzękniętego chorego jest zauważalna. Co więcej, azosemid efektywniej zmniejsza wielkość serca w porównaniu do wielkości klatki piersiowej, czego nie osiąga się przy użyciu furosemidu. Długotrwałość działania azosemidu powoduje skuteczniejszą redukcję BNP niż przy takiej samej dawce leku krótko działającego” — zauważa dr hab. Piotr Rozentryt.

Kardiolog przypomina, że torasemid jest dostępny w dwóch formułach: doustnej o długotrwałym działaniu (jest dostępna w Polsce) oraz w formule o szybkim uwalnianiu. „Stosując tę samą dawkę szybko uwalniającego się diuretyku, usuwamy mniej więcej 40 proc. sodu, co tą samą dawką diuretyku, ale długo działającego. To powoduje również, że mamy mniejsze ryzyko utraty filtracji u chorych” — dodaje.

Balansowanie dawkami diuretyków

Amerykańscy badacze sprawdzili, jaka opcja jest lepsza dla pacjentów w pierwszych 78 godzinach ostrej niewydolności serca: podanie dużo diuretyków czy małe dawki tych leków? Analiza dotyczyła furosemidu, bumetanidu i torasemidu. Okazało się, że wśród pacjentów otrzymujących duże dawki diuretyków w ciągu pierwszych trzech dób ONS rzadsze były przypadki zgonów, rehospitalizacji, mniej było wizyt ambulatoryjnych.

„Kluczowa okazała się także indywidualna odpowiedź na lek. Wniosek praktyczny płynie z tego następujący: jeżeli dajemy pacjentowi diuretyk i odpowiedź jest dobra, to nie eskalujemy terapii. Jeśli jednak odpowiedź na lek moczopędny jest mała, to nie wahajmy się zwiększyć dawki diuretyku bądź stosować kombinacji tych leków, aż do osiągnięcia oczekiwanej odpowiedzi” — mówi kardiolog.

Jednocześnie zauważa, że wszyscy boimy się utraty filtracji... „Ale nie ma relacji między zmianą stężenia kreatyniny pod wpływem leczenia a zmianą stężenia markerów uszkodzenia nerek. To oznacza, że fenotyp zmian filtracji w niewydolności serca nie ma nic wspólnego z uszkodzeniem nerek. Jeżeli leczymy chorego tak, że udaje się uniknąć przewodnienia i pogorszenia funkcji nerek, to pacjent żyje w dobrostanie. Jeśli ceną za usunięcie zastoju żylnego jest pogorszenie funkcji nerek, czyli dochodzi do wzrostu kreatyniny, to chory żyje tak samo. Natomiast gdy postępujemy zgodnie z radą wielu nefrologów i oszczędzamy nerki, ale zostawiamy pewne cechy przekrwienia, to pacjent żyje krócej. Podsumowując, niekiedy musimy zapłacić cenę, jaką jest pogorszenie filtracji, by uniknąć znacznie gorszego zjawiska, jakim jest zastój narządowy” — konstatuje dr hab. Piotr Rozentryt. 

Źródło: Puls Medycyny

Podpis: Oprac. Ewa Kurzyńska

Puls Medycyny
Kardiologia / Diuretyki w niewydolności serca trzeba stosować do uzyskania stanu kompensacji
× Strona korzysta z plików cookies w celu realizacji usług i zgodnie z Polityką Plików Cookies. Możesz określić warunki przechowywania lub dostępu do plików cookies w Twojej przeglądarce.