Ciśnienie centralne w aorcie

Monika Wysocka; Współpraca: dr Katarzyna Kolasińska-Malkowska
opublikowano: 21-11-2007, 00:00

"Wiele wskazuje na to, że wpływ leków hipotensyjnych na parametry hemodynamiczne układu tętniczego, decydujące o zachowaniu się fali tętna, a przez to na generowane ciśnienie centralne w aorcie, jest większy niż przypuszczano" - mówi prof. Andrzej Tykarski z Katedry i Kliniki Hipertensjologii, Angiologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, omawiając ; praktyczne znaczenie wyników badania CAFE, analizującego różnice pomiędzy strategiami leczenia hipotensyjnego w ciśnieniu centralnym.

Ten artykuł czytasz w ramach płatnej subskrypcji. Twoja prenumerata jest aktywna
Czy istnieje różnica między ciśnieniem centralnym, panującym w aorcie i tętnicy szyjnej, a ciśnieniem obwodowym?

- Ciśnienie centralne, determinujące ukrwienie serca, mózgu, a w przypadku jego podwyższenia - uszkodzenie tych narządów spowodowane nadciśnieniem, jest wielkością dla lekarza dużo bardziej interesującą niż ciśnienie zmierzone obwodowo. Do niedawna jedyną możliwością pomiaru ciśnienia centralnego były pomiary inwazyjne. Kanony naszej wiedzy o nadciśnieniu tętniczym, na temat norm ciśnienia tętniczego, wpływu jego podwyższonych wartości na ryzyko sercowo-naczyniowe, efektu hipotensyjnego leków i zasad prawidłowego leczenia nadciśnienia tętniczego opierają się więc na pomiarach sfigmomanometrycznych ciśnienia w tętnicy ramieniowej, ponieważ było ono jedynym możliwym do zmierzenia w sposób nieinwazyjny. Należy jednak pamiętać o tym, że ciśnienia te mogą się od siebie różnić, ponieważ na ich wielkość wpływają różne czynniki. Fizjologicznie ciśnienie centralne jest w młodym wieku niższe niż ciśnienie obwodowe, dzięki dużym możliwościom kompensacyjnym elastycznej aorty. Stopniowo, wraz z wiekiem, ta różnica zanika, co oznacza, że ciśnienie centralne rośnie szybciej niż ciśnienie obwodowe na skutek pogorszenia podatności aorty.

Jakie mechanizmy mogą doprowadzić do takich różnic?

- Poza falą ciśnienia generowaną wyrzutem krwi na obwód przez lewą komorę, na ciśnienie centralne ma także wpływ wielkość i czas pojawienia się zwrotnej fali odbitej od naczyń oporowych. Tętnice są elastycznymi tubami, które w momencie pojawienia się fali tętna odkształcają się, a następnie powracają do pierwotnego kształtu. Część fali zostaje wtedy odbita. Prawidłowo fala powracająca znajduje się w aorcie w momencie rozkurczu lewej komory, dzięki czemu doprowadza do wzrostu ciśnienia rozkurczowego, bardzo istotnego dla prawidłowej perfuzji naczyń wieńcowych. Jednak w przypadku nadmiernej sztywności tętnic i zwiększonej szybkości fali tętna (PWV), fala powracająca z nadmierną szybkością może spotkać się z falą nadchodzącą i spowodować wzrost skurczowego ciśnienia wywieranego na tętnice centralne. Stopień, w jakim powrót fali odbitej przyczynia się do wzrostu ciśnienia centralnego, oceniany jest na podstawie tzw. wskaźnika wzmocnienia (ang. augmentation index, AIx), czyli różnicy pomiędzy ciśnieniem wywieranym przez falę zsumowaną i falę nadchodzącą. Poza patologią tętnic, na którą składają się lata działania czynników ryzyka, na różnicę w zakresie ciśnienia centralnego i obwodowego mogą też wpływać leki hipotensyjne.

W jaki sposób leki hipotensyjne wpływają na ciśnienie centralne?

- Pierwszy mechanizm prowadzący do różnic to ewentualny odmienny wpływ leków różnych grup na szybkość fali tętna. Zwiększona PWV oznacza przyspieszenie fali odbitej, która trafia na szczyt fali napływu, powodując wyższy wskaźnik wzmocnienia. Inhibitory konwertazy angiotensyny mają najlepiej udokumentowany korzystny wpływ na PWV, jednak z podstawowych grup leków hipotensyjnych jedynie diuretyki nie zwalniają PWV w trakcie długotrwałego leczenia.
Drugi mechanizm to możliwość zmiany oddalenia miejsc odbicia fali ciśnienia pod wpływem stosowanych leków. Leki o działaniu wazodylatacyjnym, jak na przykład inhibitory konwertazy angiotensyny, blokery receptora dla angiotensyny czy antagoniści kanałów wapniowych oddalają miejsca odbicia fali, natomiast te o działaniu wazokonstrykcyjnym, jak większość beta-adrenolityków i diuretyków - przybliżają je.
Trzeci potencjalny mechanizm to przedłużone trwanie skurczu lewej komory na skutek chronotropowo ujemnego działania niektórych leków (beta-adrenolityki i niedihydropirydynowi antagoniści kanałów wapniowych). W konsekwencji szczyt fali napływu ulegać może opóźnieniu i nawet identycznie zachowująca się fala odbita w przypadku leczenia tymi lekami może zwiększać wskaźnik wzmocnienia i ciśnienie centralne.

Jaki jest związek między ciśnieniem centralnym a występowaniem powikłań sercowo-naczyniowych?

- Wpływ leków hipotensyjnych na właściwości elastyczne dużych naczyń traktowany był jako jeden z wielu elementów oceny wartości tych leków na podstawie tzw. pośrednich punktów końcowych, czyli regresji lub spowolnienia progresji uszkodzeń narządowych w przebiegu nadciśnienia tętniczego. Wiele wskazuje na to, że wpływ leków hipotensyjnych na parametry hemodynamiczne układu tętniczego, decydujące o zachowaniu się fali tętna, a przez to na generowane ciśnienie centralne w aorcie, jest większy niż przypuszczano. Wiele obserwacji sugeruje, że ciśnienie centralne w aorcie jest silnym predyktorem ryzyka zgonu u pacjentów z niewydolnością nerek oraz zdarzeń wieńcowych u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca.

Czy wpływ leków hipotensyjnych na ciśnienie centralne może mieć znaczenie dla wyników dużych badań klinicznych porównujących korzyści różnych schematów terapeutycznych w nadciśnieniu tętniczym?

- Tak. Przykładem tego jest badanie ASCOT i badanie CAFE. Badanie CAFE (Circulation, 2006; 113: 1162-1163) stanowi udaną, jak się wydaje, próbę wyjaśnienia wyników badania ASCOT, które po raz pierwszy wykazało istotną różnicę pomiędzy różnymi strategiami leczenia hipotensyjnego w zakresie śmiertelności ogólnej i sercowo-naczyniowej. Przewagi w zakresie tych najistotniejszych punktów końcowych nie udało się uzyskać nawet w tak sprzyjającej konstelacji, jak porównanie efektywnego w regresji masy lewej komory serca sartanu versus beta-adrenolityk w badaniu LIFE, gdzie wszyscy pacjenci wykazywali przerost lewej komory serca. Różnice w śmiertelności ogólnej i sercowo-naczyniowej są dość często wykazywane w porównaniach różnych strategii leczenia u pacjentów z powikłaniami sercowo-naczyniowymi, czyli w prewencji wtórnej. Jednak u pacjentów z nadciśnieniem niepowikłanym chorobą niedokrwienną serca, a taka była populacja badania ASCOT, uzyskane wyniki stanowiły przełom, po raz pierwszy wykazując bezpośrednio, że efekt hipotensyjny nie jest jedynym warunkiem maksymalnie skutecznej w rozumieniu zasad Evidence Based Medicine terapii nadciśnienia tętniczego.
W badaniu CAFE okazało się, że mimo porównywalnego ciśnienia skurczowego i ciśnienia tętna na tętnicy ramieniowej, odpowiednie wartości ciśnienia centralnego w aorcie były istotnie niższe w grupie leczonej amlodypiną i peryndoprylem. Bliższa analiza wykazała, że przyczyną był istotnie mniejszy wskaźnik wzmocnienia w przypadku leczenia tymi lekami hipotensyjnymi przy porównywalnej, a nawet nieco niższej fali napływu w grupie atenolol + bendroflumetiazyd. Co więcej, wykazano, że w badaniu CAFE wysokość centralnego ciśnienia tętna najsilniej korelowała z uzyskanymi wynikami w zakresie twardych punktów końcowych.
Ten mechanizm korzystniejszego wpływu amlodypiny i peryndoprylu w porównaniu z beta-blokerem potwierdzają inne badania. W badaniu REASON skojarzenie zredukowanych dawek peryndoprylu i indapamidu wykazywało przewagę nad atenololem w regresji przerostu lewej komory, co wiązało się z większą redukcją ciśnienia centralnego w aorcie przy porównywalnym efekcie hipotensyjnym. Wskaźnik wzmocnienia zmniejszył się w grupie leczonej skojarzeniem peryndoprylu i indapamidu, a zwiększył pod wpływem atenololu. Podobnie w badaniu Dhakama i wsp., eprosartan wykazywał takie same różnice działania w porównaniu z atenololem. Jednak badanie CAFE jest pierwszym dużym badaniem klinicznym porównującym wpływ leków hipotensyjnych na ciśnienie centralne, ocenianym w kontekście redukcji ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych.

Jak wnioski z tego badania wpłyną na leczenie pacjentów z nadciśnieniem? Co wyniki badania CAFE oznaczają dla lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej?

- Z praktycznego punktu widzenia większa skuteczność hipotensyjna terapii amlodypina + peryndopryl w badaniu ASCOT stanowi istotną wskazówkę dla lekarza klinicysty. O ile jednak korzyści związane z większym obniżeniem ciśnienia obwodowego nie przemawiają jednoznacznie za stosowaniem w pierwszej kolejności określonego leczenia hipotensyjnego (terapię należy po prostu zintensyfikować), o tyle większy wpływ na ciśnienie centralne, wykazany w badaniu CAFE, stanowi istotny argument na korzyść badanych tutaj "nowych" leków hipotensyjnych. Parametr ten nie poddaje się przecież prostej ocenie klinicznej i w przypadku zastosowania leków o mniej korzystnym wpływie na ciśnienie centralne może nam się wydawać na podstawie klasycznego pomiaru, że osiągnęliśmy kontrolę ciśnienia, tymczasem pacjent nie jest leczony optymalnie, ponieważ jego ciśnienie centralne jest relatywnie wyższe, o czym nie wiemy.
Kardiologia
Ekspercki newsletter przygotowywany we współpracy z kardiologami
ZAPISZ MNIE
×
Kardiologia
Wysyłany raz w miesiącu
Ekspercki newsletter przygotowywany we współpracy z kardiologami
ZAPISZ MNIE
Administratorem Twoich danych osobowych będzie Bonnier Business (Polska). Klauzula informacyjna w pełnej wersji dostępna jest tutaj

Źródło: Puls Medycyny

Podpis: Monika Wysocka; Współpraca: dr Katarzyna Kolasińska-Malkowska

Najważniejsze dzisiaj
× Strona korzysta z plików cookies w celu realizacji usług i zgodnie z Polityką Plików Cookies. Możesz określić warunki przechowywania lub dostępu do plików cookies w Twojej przeglądarce.