Albuminuria u osób z nadciśnieniem

Rozmawiała Ewa Kurzyńska
opublikowano: 04-10-2021, 15:02

Ocenę albuminurii jako uznanego markera subklinicznych powikłań narządowych nadciśnienia tętniczego zalecają wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego i Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego - mówi dr hab. Piotr Dobrowolski, prof. inst., wyjaśniając powody takiego podejścia.

Ten artykuł czytasz w ramach płatnej subskrypcji. Twoja prenumerata jest aktywna
O KIM MOWA

Dr hab. n. med. Piotr Dobrowolski, prof. inst. jest specjalistą w dziedzinie kardiologii, kierownikiem Samodzielnej Poradni Lipidowej w Narodowym Instytucie Kardiologii, sekretarzem Zarządu Głównego Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego.

Niedawno ukazało się stanowisko polskich ekspertów, w tym pana, w którym postulowana jest potrzeba częstszego oceniania albuminurii w codziennej praktyce. Dlaczego to tak istotne?

Koncepcja, aby wydalanie białka z moczem było wskaźnikiem uszkodzenia nerek, ale też chorób ogólnoustrojowych, jest znana i wykorzystywana od 1969 r. Wtedy to po raz pierwszy odnotowano obecność albumin w moczu pacjentów ze świeżo wykrytą cukrzycą. Jednak cały czas trwały prace nad wykorzystywaniem albuminurii jako markera w szerszej praktyce klinicznej. Obecnie wiemy i jest to ugruntowane w wielu badaniach, że zwiększone wydalanie białka z moczem jest niezależnym predyktorem zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów. Nie tylko u chorych na cukrzycę, ale również na nadciśnienie tętnicze (NT).

Co więcej, związek pomiędzy albuminurią a ryzykiem sercowo-naczyniowym wykazano także w populacji ogólnej. W badaniu PREVEND zwiększone wydalanie albuminy z moczem było związane z 4,7-procentową umieralnością z przyczyn sercowo-naczyniowych, obserwowaną w ciągu 10 lat. Ten wskaźnik odpowiadał więc umiarkowanemu ryzyku bezwzględnemu w klasyfikacji SCORE. Związek albuminurii z ryzykiem zgonu miał charakter liniowy. Oznacza to, że podwojenie albuminurii było związane ze zwiększeniem ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych aż o 29 proc., a zgonu z innych przyczyn o 12 proc.

Ocenę albuminurii jako uznanego markera subklinicznych powikłań narządowych nadciśnienia tętniczego zalecają wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego i Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego. To badanie jest wskazane u szerokiego spektrum pacjentów. Co niezwykle ważne, zwiększenie wydalania białka z moczem pojawia się już na bardzo wczesnym etapie NT czy cukrzycy. Dzięki temu ocena białkomoczu może pomóc w zidentyfikowaniu pacjentów zagrożonych niewydolnością nerek bądź z niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym.

Jakie wartości tego parametru eksperci uznają obecnie za normę?

Albuminuria jest zwykle oznaczana za pomocą jednej z dwóch metod. Pierwsza to 24-godzinna zbiórka moczu. Jeżeli ilość białka w próbce nie przekracza 30 mg/dobę, to taki wynik uważa się za normę. Obecnie częściej stosowanym i dużo wygodniejszym parametrem jest iloraz albuminy do kreatyniny. Badanie wykonuje się przy użyciu materiału z porannej próbki moczu. W tym przypadku stwierdzenie poniżej 30 mg/g kreatyniny jest uznawane za normę. Ale czy słusznie?

Obecnie większość ekspertów, szczególnie nefrologów, uważa, że każde wydalanie białka z moczem wiąże się z gorszym rokowaniem i zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym. Dlatego odchodzimy od określeń mikro- czy normoalbuminurii i coraz częściej używamy określenia „albuminuria”. W badaniach populacyjnych z zastosowaniem czułych metod diagnostycznych stwierdzono bowiem, że osoby zdrowe wydalają albuminę w ilości od 2,5 do 12 mg/g kreatyniny, przy rozkładzie wartości silnie przesuniętym ku tym najniższym.

Co więcej, ryzyko względne najbardziej narasta w przedziale 2,5-30 mg/g kreatyniny, a więc dawniej traktowanym jako tzw. normoalbuminuria, a dopiero później ulega spłaszczeniu. Dlatego w świetle najnowszych badań albuminurię powinno się definiować znacznie niższymi wartościami, nieprzekraczającymi 5 mg/g kreatyniny.

Czy obniżając albuminurię, zmniejszamy ryzyko sercowo-naczyniowe u pacjentów?

Zdecydowanie tak. Zmniejszenie wydalania białka z moczem o każdy mg/g kreatyniny przełoży się pozytywnie na zredukowanie ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjentów. Albuminuria ma ścisły związek np. z przerostem mięśnia lewej komory serca. Korelacja jest wyraźna: im bardziej zwiększone wydalanie białka z moczem, tym większy jest przerost mięśnia lewej komory.

Kardiologia
Ekspercki newsletter przygotowywany we współpracy z kardiologami
ZAPISZ MNIE
×
Kardiologia
Wysyłany raz w miesiącu
Ekspercki newsletter przygotowywany we współpracy z kardiologami
ZAPISZ MNIE
Administratorem Twoich danych osobowych będzie Bonnier Business (Polska). Klauzula informacyjna w pełnej wersji dostępna jest tutaj

Podobnie jest z prędkością fali tętna, czyli wyznacznikiem sztywności tętnic. W tym przypadku również wykazano związek z albuminurią. To będzie się przekładało nie tylko na wzrost ciśnienia tętniczego, bo wiemy też, że wzrost sztywności tętnic pogarsza rokowania sercowo-naczyniowe. Jak reagować? Przede wszystkim dobrze kontrolując takie jednostki chorobowe, jak nadciśnienie tętnicze i/lub cukrzyca, ponieważ prowadzą m.in. do dysfunkcji śródbłonka naczyniowego. A dysfunkcyjny śródbłonek przepuszcza białka i dochodzi do albuminurii.

Biorąc pod uwagę leczenie, powinniśmy także pamiętać, że jego podstawą u pacjentów ze zwiększonym przesączaniem białkowym są leki hamujące układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAA). W wielu badaniach wykazano, że właśnie ta grupa leków jest najbardziej skuteczna w obniżeniu wartości ciśnienia tętniczego i zmniejszeniu ryzyka sercowo-naczyniowego poprzez obniżenie wydalania białka z moczem.

Czy są dowody z badań klinicznych przemawiające za tą tezą?

Badań oceniających wpływ leczenia hipotensyjnego na albuminurię było sporo. Warto wspomnieć np. o badaniu ROADMAP, przeprowadzonym w 19 krajach w Europie, także w Polsce. 4447 chorych na cukrzycę typu 2, u których wydalanie albuminy z moczem mieściło się w zakresie wartości prawidłowych, niezależnie od wyjściowych wartości ciśnienia tętniczego, zostało przydzielonych losowo do dwóch grup. Jedna grupa otrzymała olmesartan (ACEI), druga placebo. Główny punkt końcowy stanowił czas do rozwinięcia się mikroalbuminurii. Mediana okresu obserwacji wynosiła 3 lata i 2 miesiące. Wykazano, że olmesartan opóźniał występowanie mikroalbuminurii, mimo optymalnej kontroli ciśnienia krwi, w obu grupach.

Kolejną ważną grupą leków hipotensyjnych są antagoniści wapnia. Jednak wartość tej grupy leków pozostaje niejednoznaczna w zakresie ich działania nefroprotekcyjnego, wykraczającego poza korzyści odnoszone z działania przeciwnadciśnieniowego. W badaniu ZAFRA, obejmującym chorych z przewlekłą chorobą nerek, wykazano, że lerkanidypina ma korzystne działanie nefroprotekcyjne. Po jej dodaniu do leku blokującego układ RAA obserwowano znaczną redukcję ciśnienia tętniczego, natomiast stężenia kreatyniny i mocznika nie zmieniły się, ale wystąpił istotny wzrost klirensu kreatyniny, a pod koniec badania, po pół roku, istotnie zmniejszyła się też proteinuria.

Okazało się, że lerkanidypina nie tylko rozszerza tętniczkę aferentną, czyli doprowadzającą, tak jak pozostałe leki z tej grupy, ale jako jedyna rozszerza tętniczkę eferentną, czyli odprowadzającą. To przekłada się na korzystny efekt hemodynamiczny: zmniejszenie ciśnienia w kłębku nerkowym, a co za tym idzie — zmniejszenie też albuminurii.

Z kolei w badaniu DIAL lerkanidypinę porównano z ramiprilem. Redukcja białkomoczu była bardzo podobna w przypadku obu leków, czyli zyskano kolejny dowód na nefroprotekcyjne działanie lerkanidypiny.

Czy lekarze są świadomi wagi oznaczania albuminurii?

Niestety, ten parametr jest za rzadko oceniany. O ile całodobowa zbiórka moczu stanowi pewne utrudnienie dla pacjentów, o tyle nowa metoda, czyli iloraz albuminy do kreatyniny, oceniany w porannej porcji moczu, jest zdecydowanie łatwiejsza. Warto o tym pamiętać, bo powinniśmy działać według zasady: lepiej zapobiegać, niż leczyć. Gdybyśmy u większości pacjentów ocenili albuminurię i stwierdzili podwyższone wydalanie białka z moczem, przełożyłoby się to na nasze działanie: bardziej radykalne leczenie, a co za tym idzie skuteczniejsze obniżenie ciśnienia tętniczego przy użyciu odpowiednio dobranych dla naszego pacjenta leków.

Źródło: Puls Medycyny

Najważniejsze dzisiaj
× Strona korzysta z plików cookies w celu realizacji usług i zgodnie z Polityką Plików Cookies. Możesz określić warunki przechowywania lub dostępu do plików cookies w Twojej przeglądarce.